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Anemia

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Anemia ferropriva, etapas, anemia de enfermedades cronicas, talasemias, carencia de vit B12, anemias hemoliticas

Agregado: 29 de AGOSTO de 2000 (Por ) | Palabras: 1854 | Votar! | Sin Votos | Sin comentarios | Agregar Comentario
Categoría: Apuntes y Monografas > Medicina >
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    29.- Anemia.

    Jorge Urenda V.

    ANEMIA FERROPRIVA (AF)

    Causa ms frecuente de anemia en todo el mundo.

    Bases para el diagnstico : Ausencia de depsitos de Fe en Mdula Osea (MO) o ferritina Srica < 12 ug/l. Generalmente causado por hemorragias y responde al tratamiento con Fe+.

    Depsitos, Absorcin y prdidas fisiolgicas: Los depsitos normales totales son aprox. 2-4 g en el (50 mg/Kg en el hombre y 35 mg/Kg en la mujer) El 90% est en los eritrocitos circulantes, y tb se guarda como ferritina o hemosiderina en macrfagos. Se absorbe el 10% de lo que se come (en promedio 15 mg), ppalmente en estmago, duodeno y yeyuno superior. Se pierde 1 mg /da por la piel por exfoliacin , 50 ml o 0,7mg/da en la menstruacin , 2-5 mg/da en mujeres embarazadas. Hay equilibrio entre absorcin y prdidas (1 mg). Mejora la absorcin : citratos, ascorbato y baja ingesta de taninas, fosfatos.

    Etiologa: Hemorragia (Gastrointestinal ++, menstruacin, donacin, etc). Dieta deficiente de Fe. baja absorcin (Qx gstrica), aumentado requerimientos (lactancia, embarazo), hemoglobinuria, Secuestro de Fe (Hemosiderosis pulmonar).

    Cuadro Clnico: Sntomas y signos:

    Grales: fatiga fcil, taquicardia, palpitacines, disnea de esfuerzos. Propios: Alt piel y mucosas (palidez), lengua lisa, uas frgiles y queilosis, sd de pica (avidez x hielo). Si es x tiempo prolongado sd de Plummer Vinson (disfagia por formacin de memb esofgicas)

    LAB: Etapas:

    - Agotamiento de depsitos: Hb bajo alrededor de 13 g, Fe+ bajo (VN 10 mg), Ferritina bajo (< 30 ug/l-> ausencia de reservas), VCM (N), TIBC muy aumentada.

    -Formacin de eritrocitos c/ aporte insuficiente: Ferritina < < 30 ug/l, Saturacin de Transferrina (Sat) < 15% (VN 20 - 40%), VCM bajo ,

    - Cuadro instalado: Fe+ bajo , VCM bajo , Ferritina < < 30 ug/l, Sat bajo , CHCM bajo , TIBC aumentado , Protoporfirina eritrocitaria libre (PPEL) aumentado , anisocitosis, microcitosis, poiquilocitosis leve, hipocromia. Casos graves: eritroc nucleados, puede haber trombocitosis.

    Diagnstico Dif: Otras posibles causas de anemia microctica:

    An de enf Crnicas: Ferritina (N) o aumentado , TIBC (N) o bajo

    Talasemia: > > Microcitosis, Forma anormal al inicio, parmetros de FE+ (N)

    An Sideroblstica: menos fcte.

    Tratamiento:

    a)Identificar y tratar la enf de base.

    b)Sulfato Ferroso oral: 325 mg 3/da x 3- 6 meses dp de alcanzar la normalidad= aporte de 180 mg diario= absorben 10 - 20 mg. Recuperacin de anemia 30 das. Recuperacin de depsitos 3 meses. Control: reticulocitosis a los 3 - 4 das (peak a los 10).Puede no haber buena rpta x: falta de cumplimiento del tto++, hemorragia continua q exceda el ndice de la nueva eritropoyesis, otra anemia (an enf crnicas, talasemia), falla en absorcin (Qx gstrica, enf inflamatoria intestinal, etc), aplasia medular, malabsorcin .

    c)Fe parenteral: 1 mg de Fe x c/ ml de eritrocitos bajo lo normal, normal% 1,5 - 2 gramos IV en 4 - 6 horas. Slo para casos en que hay mala absorcin o intolerancia. Tiene efectos adv. (hipersensibilidad, muerte) hacer prueba de ensayo para ver alergia!

    ANEMIA DE ENFERMEDADES CRNICAS (AEC)

    Anemia leve a moderada (9-11 gr de Hb), que acompaa muchas enfermedades crnicas de ms de 1 mes de duracin. Las causas mas frecuentes son inflamacin cr, CA, y hepatopata. En estas hay un acortamiento de la vida media de los eritrocitos por estimulacin del sist Reticulo endotelial (SER), alteracin del metabolismo del Fe con aumento de apoferritina y lactoferrina y cada de la Transferrina, baja rpta eritropoytica (IL-1 y TNFa disminuyen la EPO circulante y la rpta medular mediada por Interferon b y g) y aumento del Fe en los depsitos con aumento de macrfagos. El OH bajo la eritropoyesis. Tb acompaa a la IRCr pero tiene una fisiopatologa distinta en que hay bajo de EPO, eritropoyesis inefectiva, acortamiento de sobrevida por alteracin de la va de las hexosas, hemlisis extracorpuscular (graves con cuerpos de Heinz). Tb se puede dar en endocrinopatas (hipotiroidismo, Addison, panhipopituitarismo, hipogonadismo).

    Cuadro Clnico: Sntomas y signos: Propios de la anemia , que suele ser moderada. Sospechar en pctes con enf crnica. Si anemia es importante, sospechar carencia coexistente de Fe o Ac Flico. Es comn que hayan hemorragias gastrointestinales. En la hemodilisis se pierde Fe y folato.

    LAB: Rara vez el Hto es menor a 25% (en IRCr puede ser un poco menos), Fe srico bajo, Fe Medular aumentado con hemosiderina en sideroblastos, VCM (N), TIBCbajo bajo, Sat bajo, Ferritina (N) o aumentado (si es < 25 ug/l puede ser carencia Fe coexistente), Normo - normo, PPEL aumentado . En DHCr hay vacuolas en sideroblastos, aumentado colesterol y lpidos de membrana. Puede haber hemlisis.

    Tratamiento:En la > a no se necesita tto. Casos sintomticos se puede transfundir. La EPO recombinante purificada es eficaz en el tto de la anemia por IRCr y relacionada con CA o Trast inflamatorios (AR por ej). Dosis habitual 10 000 U. (25-50 U/Kg de peso), SC 2-3/sem. Es cara, y se debe dar cuando requiere transfusiones a repeticin, o mejora los sntomas. Se recomienda Ac Flico, Ac Ascrbico y Vit B en pacientes en dilisis.

    TALASEMIAS

    Bases para el diagnstico: Microcitosis desproporcionada con respecto al grado de anemia. Antecedentes familiares positivos o personales de toda la vida, de anemia microctica. En talasemia b -> aumento de Hb A2 o F.

    Consideraciones Generales y Cuadro Clnico:La Hb (N) del adulto es tipo A (a 2 b 2 ). Las talasemias son trast hereditarios caracterizados por bajo de la sntesis de las cadenas de globina (alfa o beta) -> bajo sntesis de la Hb-> anemia microctica hipocrmica x hemoglobinizacin defectuosa de eritrocitos.

    Talasemia alfa : se debe a delecin de un gen qcausa de manera directa bajo de la cadena a de globina. En variantes graves, el exceso de cadenas b forma un tetrmero b , llamado Hb H, que tiene gran afinidad por O2 y bajo suministro a tej. Es ms inestable y est sujeta a desnaturalizacin oxidativa. (sudeste de asia, china y negros) Si tiene 3 globinas a -> hematolgica% (N). Si tiene 2 cadenas a -> talasemia a o menor. Si slo hay una cadena de globina a (Hb H) -> anemia hemoltica cr de gravedad variable-> palidez y esplenomegalia. Si no hay ningn gen de globina a -> feto muerto por hidropesia fetal.

    Talasemia beta : por mutacin es puntuales, qoriginan terminacin prematura de la cadena o problemas con la transcripcin del RNA y x ltimo bajo o ausencia de globina b . La sntesis reducida de globina b -> origina un aumentado de la sntesis de Hb A2 y F. Con [ b ] bajo , la [ a ] aumentado en exceso, siendo inestable y da-ando a los eritrocitos por precipitacin (hemlisis intramedular y en sangre perifrica)-> hiperplasia de MO ++ si anemia es grave. -> deformacin osea ++, osteopenia, y fract. patolgicas.(origen mediterraneo++, chinos, asiticos, y negros). Nios homocigotos desarrollan una talasemia > qse hace evidente a los 6 meses de vida, cuando deberan cambiar de Hb F(fetal) a Hb A. Necesitan transfucin es al ao. Tienen problemas de crecimiento, deformacines seas, hepatoesplenomegalia e ictericia. La hemosiderosis -> cardiomiopata, hepatomegalia progresiva y endocrinopatas mltiples. Muerte por ICC ocurre a los 20-30. Si la variedad homocigota es leve ptan un cuadro de AH Cr qno requiere transfusiones. Tienen hemosiderosis por aumento de absorcin de Fe, viven hasta adultos con hepatoesplenomegalia y alt seas. Los heterocigotos tienen anemia microctica sin relevancia.

    LAB:

    Talasemia a : Menor:anemia leve, (hto 28-40%), VCM bajo (60-75 fl), microcitosis, hipocroma, acantosis. Los parmetros de Fe (N). El diag es por exclusin de una anemia leve a moderada. El diag definitivo es por mapeo gentico para Hb a . La electroforesis N.

    Enf por Hb H: Anemia hemolticia grave (hto 22-32%), VCMbajo bajo (55-75fL)hipocroma, microcitosis, poiquilocitosis, reticulocitosis. La electroforesis demuestra la presencia de HbH (10-40%)

    Talasemia b :

    Menor: talasemia a , Hto 28-40%, VCM 55-75fL, GR (N) o aumentado , puede haber leve basoflia y leve reticulocitosis, electroforesis-> 4-8% Hb A2, 1-5%Hb F

    Mayor: anemia grave, Hto puede < 10%. Poiquilocitosis grave, hipocroma, microcitosis, GR nucleados. No hay Hb A, cantidades variables de Hb A2 y la ppal pte es la Hb F.

    Tratamiento: En casos moderados a graves: suplementar con Ac Flico, evitar Fe medicinal. Deferoxamina (quelante de Fe). Si hiciera falta transfundir. Algunos pctes llegan a necesitar esplenectoma. En nios sin sntomas de hemosiderosis: Transplante MO (xito 80%).

    CARENCIA DE VIT B12

    Bases para el diagnstico: Anemia macroctica, macroovalocitos y neutrfilos hipersegmentados. Valores de Vit B12 < 100 pg/ml.

    Consideraciones generales: La Vit B12 proviene de la dieta en alimentos de origen animal y su absorcin diaria es de 5 ug en leon terminal cuando est unida a 1 factor (Fx) intrnseco qes secretado por cel gstricas. Se transporta en plasma unida a 3 tipos de proteinas (transcobalaminas I-II-III). Se almacena en hgado que llega a contener 2000-5000 5 ug. Las prdidas diarias son de 3-5 5 ug.

    Causas de deficiencia de Vit B12:dieta deficiente (vegetarianos estrictos), bajo de fx intrnseco (Gastrectoma, An Perniciosa -trastorno autoinmune, de pctes jvenes, c/ gastrtis atrfica, c/ > riesgo de Ca gstrico-), competencia por Vit B12 en intestino (Sd de asa ciega, parasitsis -Tenia de peces-), insuf pancretica, disminucin de la absorcin ileal (reseccin Qx, Crohn), carencia de Transcobalamina.

    Cuadro Clnico: Anemia megaloblstica, que puede ser grave (hto 10-15%), que se acompaa de glositis, anorexia y vmitos. Tb hay un sd neurolgico complejo con afeccin inicial de nervios perifricos, con parestesias, alt del equilibrio por alt de columnas post, finalmente demencias o trast psiquitricos. Puede haber ictericia.

    LAB:VCM aumentado (110-140fl), anisociotisis y poiquilocitosis. Pocos reticulocitos. En casos graves pancitopenia. MO:hiperplasia eritroide, megaloblastos, maduracin asincrnica de los ncleos./// LDH aumentado +++, Bili indirecta aumentado , [Vit B12] bajo < 100 pg/mL (N 150-350)

    Diagnstico Diferencial:

    Deficiencia de Ac Flico: Cuadro clnico similar. Pero contenido de folato en eritrocito bajo , con valores de Vit B12 normales. Es macroctica.

    Mielodisplasia: No hay Vit B12bajo . Pero si tiene anemia macrocitica con morfologa normal.

    Tratamiento: Terapia con Vit B12 100 ug IM diario x una semana. Luego semanal en primer mes y luego mensual de x vida.

    ANEMIA HEMOLTICAS (AH)

    Vida 1/2 de eritrocitos muy disminuida, MO puede aumentar la produccin 8 veces. Hay anemia cuando supera la capacidad de MO. Reticulocitosis es caracterstica, pero puede no estar pte. Si el Hto cae a ms de 3% x semana -> hemlisis o hemorragia. Sospechar AH (descartar hemorragia) cuando el Hto cae o permanece estable pese a transfusiones. LAB comn: haptoglobulina puede estar bajo , hemoglobinuria, hemosiderosis, hemoglobinemia, aumentado Bilirrubina, aumentado Bili Tot hasta 4 mg/dL, aumentado LDH -> AH Micorangioptica.

    La AH puede ser:

    Intrnseca: x defectos en membrana, enzimas, glucolticas, Hb, etc. Son hereditarias.

    Esferocitosis Hereditaria: Enf autosmica dominante con trast de membrana, por alt de la Espectrina (prot estructural de memb), con bajo Relacin Superf/Vol, que produce una AH Cr. El GR no puede pasar por las fenestraciones (< 2 m m) en bazo -> hemlisis por atrapamiento.

    Clnico: lo comn + ictericia, litiasis vesicular (x billirrubinato de Ca+), bazo palpabl


     
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