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Jueves 28 de Marzo de 2024 |
 

Enfermedades respiratorias

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Cuadro clínico de las neumonías, elementos que permiten sospechar una etiología determinada y criterios de gravedad. Contribución de los exámenes auxiliares, 2. Patogenia y forma clínica de la enfermedad tuberculosa. Pesquisa en poblaciones y en el caso i

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Categoría: Apuntes y Monografías > Medicina >
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    Colección Temas Examen Final Medicina
    Alumnos Cuarto Año 1999


    Enfermedades Respiratorias

    Nathalie Colomer y Günther Mangelsdorff


    1. Cuadro clínico de las neumonías, elementos que permiten sospechar una etiología determinada y criterios de gravedad. Contribución de los exámenes auxiliares.

    A.      Cuadro clínico de las neumonías. Las manifestaciones clínicas son muy variables, pero han sido descritos 2 patrones que, pese a ser imperfectos, tienen utilidad clínica: neumonías bacterianas (antes llamadas "típicas") y neumonías no bacterianas (antes llamadas "atípicas"). Ver tabla M-1.

    B.       Elementos que permiten orientarse a la etiología.

    1.        Lugar de adquisición de la enfermedad.

    a.        Neumonía adquirida en la comunidad.

    1.        En términos generales, los agentes etiológicos más probables y sus porcentajes son los siguientes:

    a.        Neumococo 37%

    b.        Desconocido 32%

    c.        Otros 31%

    d.        Haemophilus 10%

    e.        Virus 5%

    f.         Gram(-) 4,5%

    g.        Legionella, Mycoplasma 3%

    h.        Otros <3%

    2.        El Consenso Chileno 1999 sobre "Normas de la Neumonía de la Comunidad del Adulto" propone la clasificación ATS-SER que orienta en forma más específica a las probables etiologías de estas neumonías. Ver tablas M-2 y M-3.

    3.        Comorbilidad en neumonías: EPOC, bronquiectasias, DM, Insuf. cardíaca, insuf. renal crónica, Daño hepático crónico, OH y desnutrición, esplenectomía, neoplasias. Por lo menos uno de los criterios, marcados "*" en la tabla M-2 debe estar presente para ser clasificado en el grupo II.

    b.        Neumonía adquirida en el hospital:

    1.        Las características de estas neumonías están dadas por las condiciones del paciente y de la folra hospitalaria. Los pacientes hospitalizados presentan condiciones que favorecen la infección por ciertos gérmenes:

    a.        Uso de antibióiticos.

    b.        Procedimientos (intubación, ventilación mecánica , etc.)

    c.        Compromiso de conciencia.

    d.        Enfermedades concomitantes (DM, cáncer).

    e.        Otras infecciones del paciente.

    2.        Los gérmenes encontrados varían en distintas instituciones de salud y en distinats unidades de un hospital, siendo los más frecuentes:

    a.        Gram (-) (Klebsiella pneumoniae).

    b.        Pseudomona aeruginosa.

    c.        Staphylococcus aureus.

    2.        Estado del aparato inmune

    a.        Inmunocompetente: depende del lugar de adquisición (ver arriba).

    b.        Inmunodeprimido: los gérmenes involucrados son muy numerosos, aparecen oportunistas. Existen múltiples tipos de alteraciones en el funcionamiento del sistema inmune que predisponen a adquirir diferentes tipos de microorganismos, según el mecanismo comprometido (ver tabla M-4). Las condiciones más comunes que presentan trastornos inmunitarios son: SIDA, patologías hematológicas malignas (linfomas, leucemias y mielomas) y drogas inmunosupresoras (corticoides, ciclofosfamida, ciclosporina, etc.)

    3.        Condiciones que favorecen la colonización de ciertos gérmenes

    a.        LCFA (tabaco): H. influenzae, B. catarrhalis.

    b.        Ancianos, OH, DM, DHC, Insuf. renal: Gram (-), Estáfilococo.

    c.        Infección virus influenza A: Estáfilococo.

    d.        Compromiso de conciencia (OH, AVE): Anaerobios (por aspiración)

    4.        Cuadro clínico-radiográfico.

    a.        Pese a no existir cuadros clínico-radiográficos específicos para un microorganismo en particular, puede hacerse una aproximación general en la etiología según la clasificación de las neumonías bacterianas o no-bacterianas.

    a.        Bacterianas: neumococo, H. influenza, gram (-), estáfilo, anaerobios y otros.

    b.        No-bacterianas: Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

    C.       Criterios de gravedad. Corresponden a los criterios usados por el Depto. de Enfermedades Respiratorias U.C. y provienen de un estudio de la Soc. de Tórax británica. Se marcaron con asterisco otros criterios propuestos por el Consenso Chileno de Neumonías de la Comunidad. Ver tabla M-5.

    1.        Recomendación:

    a.        Hospitalización: 1 o más ptos.

    b.        Observación frecuente: 2-3 ptos.

    c.        UCI >4 ptos.

    D.      Contribución de los exámenes auxiliares al diagnóstico.

    1.        Radiografía de tórax

    a.        confirma el diagnóstico.

    b.        informa criterios de gravedad (extensión, excavación)

    c.        evolución (evaluar respuesta a antibióticos).

    d.        alta radiográfica (4-6 semanas, más tarde si hay enfermedad pulmonar de base).

    2.        Exámenes de laboratorio

    a.        Hemograma - BUN - Gases arteriales: criterios de gravedad, evaluar condición del paciente.

    b.        Perfil bioquímico - Pruebas hepáticas: comorbilidad, condición del paciente.

    3.        Estudio Etiológico

    a.        No-Invasivos

    1.        Examen de expectoración

    a.        Requisitos: - procesamiento en <2 horas.

    i.         PMN >25 /campo 100x (calidad de muestra)

    ii.        Sin tratamiento antibiótico previo

    b.        Sensibilidad: 50% neumococo 100% estáfilococo

    c.        Especificidad: 85% neumococo

    2.        Hemocultivos. Sensibilidad aerobios 20-30%, anaerobios 3%.

    3.        Gram y cultivo de líquido pleural (todo derrame se pincha): puede hacer el diagnóstico etiológico y permite descartar empiema.

    4.        Baciloscopía y cultivo de Koch: siempre pedirlos.

    b.        Invasivos.

    1.        Sólo se justifican en determinados pacientes:

    a.        Inmunodeprimidos: por la enorme cantidad de agentes probables es muy difícil elegir una terapia empírica racional. Excelentes resultados de lavado broncoalveolar para P. carinii en SIDA

    b.        Fracaso al tratamiento antibiótico

    c.        Neumonías muy graves: alto riesgo de muerte si fracasa terapia empírica.

    d.        Alto riesgo por drogas. Ej: anfotericina en neumonías supuestamente por hongos.

    e.        Sospecha de neumopatía no infecciosa (ej: cáncer)

    b.        Métodos: lavado broncoalveolar, catéter telescópico protegido, punción pulmonar percutánea, punción aspirativa transtraqueal (especificidad 80%) y biopsias.

    D.      Serología

    a.        IgG: escasa utilidad. Sólo cambia en 2-3 semanas.

    b.        IgM: alto costo (uso limitado)

    c.        Antígenos: en investigación


    Tabla M-1. Características clínicas de las neumonías.

    Bacterianas

    No bacterianas

    Edad

    Toda edad

    Jóvenes

    Síntomas

    Comienzo

    Brusco

    Gradual (virales puede ser brusco)

    Síntomas vía aérea sup.

    Pueden anteceder

    Concomitantes

    CEG

    Importante

    Escaso

    Calofríos

    Presentes

    Ausentes

    Tos

    Inicialmente seca, luego productiva

    Intensa y persistente

    Expectoración

    Mucopurulenta o hemoptoica (herrumbrosa)

    Ausente o escasa (mucosa)

    Dolor pleural

    Frecuente

    Raro

    Exámen físico

    Fiebre

    Elevada

    Escasa

    Otros signos

    Taquipnea, deshidratación, compromiso hemodinámico variable, signos de insuf. respiratoria.

    Signos de condensación

    Frecuentes

    Raros

    Signos de derrame

    15-50%

    Raros

    Crepitaciones

    Bronconeumonía

    Escasas diseminadas

    Laboratorio

    Leucocitosis >15000

    Frecuente

    Rara

    Leucopenia <4000

    Frecuente

    Rara

    Radiografía de Tórax

    Condensación homogénea

    ++

    +

    Condensación multifocal

    +

    +

    Compromiso intersticial

    +

    ++

    Derrame pleural

    ++

    +

    Excavación

    +

    -

    Tabla M-2. Clasificación ATS-SER.

    GRUPO I

    GRUPO II

    GRUPO III

    GRUPO IV

    Edad

    <60

    >60 *

    Cualquiera

    Cualquiera

    Comorbilidad (*)

    NO

    Sí *

    SI o NO

    SI o NO

    Necesidad de hospitalizar

    NO

    NO

    SI

    SI

    Gravedad extrema (UTI)

    NO

    NO

    NO

    SI


    Tabla M-3. Etiología más probable por grupo ATS-SER.

    GRUPO I

    GRUPO II

    GRUPO III

    GRUPO IV

             Neumococo

             Virus resp.

             H. influenzae

             Mycoplasma

             Chlamydia

             Neumococo

             Virus resp.

             H. Influenzae

             S. aureus

             Gram (-)

             Neumococo

             Virus resp.

             H. influenzae

             S. aureus

             Chlamydia

             Polimicrobiano

             Legionella

             Gram (-)

             Neumococo

             Virus resp.

             Gram (-)

             Legionella

             Mycoplasma

    Tabla M-4. Etiología de las neumonías en pacientes inmunodeprimidos.

    Mecanismo

    Enfermedad o condición

    Microorganismo

    Disminución de granulocitos

              Leucemias

              Ciclofosfamida y otras drogas.

              Estáfilococo

              Gram (-)

              Aspergillus

              Candida

    Disminución de monocitos-macrófagos-linfocitos

              SIDA

              Hodkin

              Corticoides

              Ciclosporina

              Neumocystis carinii

              Micobacterias (TBC)

              Nocardia

              Candida

              Virus (CMV, herpes, etc)

    Déficit de anticuerpos

              Mieloma

              Leucemia linfática crónica

              Corticoides

              Neumococo

              Haemophylus influenzae

    Tabla M-5. Criterios de gravedad en neumonías.

    Criterio

    Puntaje

    Taquipnea 30

    2

    Hipotensión arterial (PAD<60 mmHg)

    2

    BUN >20 mg/dL

    2

    Compromiso de conciencia

    2

    Edad >60 años

    Comorbilidad

    Cianosis

    PaO2 >60 mmHg

    Compromiso Rx multilobar*

    Excavación, empiema.

    Fracaso de tratamiento antibiótico

    Leucocitosis >30.000

    Leucopenia <4000

    PaCO2 >50 mmHg *

    Temperatura >38,5 ºC *

    Hematocrito <30% *

    1

    1

    1

    1

    1

    1

    1

    1

    1

    * Cualquier condición que signifique un deterioro significativo de las condiciones del paciente: EPOC, DM, DHC, OH, IC, IR, desnutrición, esplenectomía, neoplasias, bronquiectasias.



    2. Patogenia y forma clínica de la enfermedad tuberculosa. Pesquisa en poblaciones y en el caso individual. Bases del tratamiento. Criterios de recaida y fracaso.

    A.      Patogenia: La enfermedad tuberculosa (TBC) en el hombre es producida por el bacilo de Koch (BK), fundamentalmente por las especies humana y bovina. Las características más importantes del BK son las siguientes: se tiñe con Ziehl-Nielsen, su cultivo demora 30-60 días, sólo se multiplica en el hombre, es resistente a los mecanismos de defensa inespecíficos (macrófagos) y es sensible a los mecanismos específicos celulares (linfocitos T). La TBC se presenta de 2 formas: primoinfección y reinfección:

    1.        Primoinfección TBC: Un enfermo con TBC pulmonar al toser elimina bacilos de Koch en gotas de Pflügger que son inhaladas y se depositan en los alvéolos. Si un huésped no ha tenido contacto con el BK (niños y adolescentes no vacunados) éste se multiplica en el intersticio o en macrófagos alveolares, formándose un complejo primario compuesto por un foco de condensación pulmonar (foco de Ghon) y una adenopatía hiliar grande. Dependiendo de la magnitud del inóculo inicial, virulencia del bacilo, presencia de condiciones anergizantes o razones genéticas se producen dos formas de evolución:

    a.        Curación con algunos BK durmientes: más frecuente, se monta respuesta inmune brevemente.

    b.        TBC pulmonar primaria progresiva: menos frecuente. Respuesta inmune lenta con multiplicación excesiva de BK, de modo que la respuesta posterior tiende a destruir tejidos (excavación), favoreciendo la reproducción de gérmenes y mantención de la enfermedad

    c.        La respuesta inmune tiene dos connotaciones: evita la enfermedad y produce lesiones (hipersensibilidad).

    En cualquier circunstancia puede haber diseminación hematógena al resto del pulmón (TBC miliar) y a otros órganos (TBC extrapulmonar).

    2.        Reinfección TBC: La primoinfección sensibiliza contra los BK manteniendo a los gérmenes persistentes metabólicamente inactivos y actuando contra una nueva infección exógena. Se distinguen dos tipos de reinfección:

    a.        Endógena: si los mecanismos defensivos están deprimidos hay reactivación de los BK persistentes produciendo enfermedad cavitaria. Se ve en desnutrición, alcoholismo (condiciones muy asociadas a la pobreza), DM, insuf. renal, enfermedades anergizantes, inmunodepresión, silicosis, etc.

    b.        Exógena: por llegada de nuevos BK de fuente externa.

    B.       Forma clínica. Los más afectados son aquellos que viven en la pobreza (desnutrición, alcoholismo), inmunodeprimidos, diabéticos, etc. El 80% de la enfermedad tuberculosa es pulmonar y un 20% es extrapulmonar.

    1.        TBC pulmonar: Historia y examen físico. Los síntomas y signos son inespecíficos (lo importante es sospechar).

    a.        Asintomático: pesquisados en exámenes de salud y estudio de contactos.

    b.        Tos con expectoración: más significativo y constante, herramienta de detección (SNSS). Sintomático respiratorio = tos + expectoración (mucosa, mucopurulenta o hemoptoica) o hemoptisis por más de 2 semanas (al ser interrogados dirigidamente, cualquiera sea el motivo de consulta)

    c.        Hemoptisis: frecuentemente pequeñas o medianas, ocasionalmente masivas por ruptura de aneurisma de cavidades (de Rasmussen).

    d.        Compromiso del estado general: baja de peso, astenia, fiebre variable, diaforesis nocturna. En ancianos puede presentar sólo CEG+fiebre.

    e.        Disnea: por trastorno restrictivo (destrucción y fibrosis). En TBC miliar por rigidez y trast. de difusión.

    El exámen físico la mayoría de las veces es inespecífico o normal (incluso en lesiones avanzadas).

    2.        Pleuresía TBC: corresponde a 1/3 de TBC extrapulmonar, y se produce por extensión de focos pulmonares o por diseminación hematógena. Las manifestaciones clínicas son variadas: cuadro febril agudo con tos seca y puntada de costado, derrame de instalación insidiosa, sindrome infeccioso, CEG, disnea variable. Características del líquido pleural: exudado, predominio mononucleares, ADA alto (ADA>80 es diagnóstico de TBC en ausencia de empiema, linfoma y artritis reumatoidea)

    C.       Pesquisa en poblaciones y en caso individual.

    1.        Bacteriología de expectoración (baciloscopía y cultivo): bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad. Hace el diagnóstico etiológico de TBC.

    a.        La baciloscopía (muestra de expectoración teñida con Ziehl-Nielsen y examinada al microscopio) es el principal método de pesquisa de casos TBC. Tiene una sensibilidad de 76% en la primera expectoración matinal y con una segunda muestra un 7% adicional (más muestras no aportan). Pesquisa poblacional: programa nacional TBC ordena solicitar dos baciloscopías a todos los "sintomáticos respiratorios".

    b.        El cultivo tiene mayor sensibilidad, puede hacer diagnostico de TBC con baciloscopía (-). El principal problema es que demora 1-2 meses en mostrar resultados. En pacientes sin tos productiva y con sospecha de TBC se pueden obtener muestras por tres métodos:

    a.        Nebulización con NaCl 10% (hipertónico) y KNT con tos asistida.

    b.        Fibrobroncoscopía: además realizar baciloscopías y cultivo post procedimiento (mayor sensibilidad)

    c.        Bacteriología de contenido gástrico (bacilos deglutidos en la noche): sólo cultivo es útil.

    2.        Radiología: ineficiente en pesquisa de casos TBC. En el caso individual es el método de elección para cuantificar la extensión. Las imágenes son sugerentes, no diagnósticas. Imposible diferenciar lesiones activas de inactivas.

    a.        Aspecto Rx característico (no el único): áreas de condensación no homogéneas en segmento apical o posterior de lóbulo superior o segmento apical de lóbulo inferior, con disminución de volumen de pulmón afectado. Se pueden observar cavidades (sin nivel hidroaéreo)

    b.        TBC miliar: innumerables nódulos pequeños bien delimitados (autoriza a tratar sin esperar bacteriología).

    3.        PPD: (reacción tuberculínica) Reconoce respuesta inmune, sin distinguir primoinfección de vacuna BCG. Usa derivado proteico purificado intradérmico y se evalúa la induración a las 72 horas.

    a.        PPD(+) = induración >5 mm en niños, >8mm en adultos.

    b.        PPD(+): No hace diagnóstico TBC, ya que en Chile hay muchos infectados no enfermos y por el uso masivo de la vacuna BCG.

    c.        Excepción: hace diagnóstico de TBC en casos de viraje reciente a cualquier edad y en PPDÅ en menores de 4 años no vacunados.

    d.        PPD (-): No descarta. 20-30% falsos negativos (déficit inmunitario del paciente y TBC miliar).

    4.        Hemograma y VHS: alteraciones tardías e inespecíficas. No hace diagnóstico etiológico.

    5.        Biopsia: (toracotomía o transbronquial) Utilidad: dg. diferencial de cáncer, TBC extrapulmonar (pleura, ganglios).

    D.      Bases del tratamiento.

    1.        Pronóstico: la TBC es totalmente curable, salvo casos terminales. Un buen tratamiento cura el 99% de las TBC con 1% de recaídas. El fracaso la mayoría de las veces es por falta de adherencia al tratamiento.

    2.        Características del tratamiento:

    a.        Prolongado: evita recaídas que se producen por largo tiempo de reproducción del BK y por períodos prolongados de inactividad metabólica.

    b.        Asociado: evita la aparición de resistencia bacteriana.

    c.        Supervisado: asegura correcta administración de medicamentos.

    3.        Fases del tratamiento:

    a.        Intensiva: inicial, diaria. Elimina la mayor cantidad posible de BK (3/4 son eliminados en 2 primeros días). El paciente deja de contagiar a los 10 días.

    b.        Menos intensiva: menos drogas, intermitente (bisemanal). Elimina gérmenes resistentes.

    4.        Resistencia bacteriana: en poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporción de BK mutantes resistentes a una determinada droga. La proporción de mutantes resistentes es variable para los distintos medicamentos. La resistencia aumenta en monoterapia (por mala indicación, mal cumplimiento, etc.)

    5.        Esquema estandarizado: Programa Nacional Control de TBC. Depende de población bacilar: Si hay escasa población bacilar (no bacilíferos) se usan 3 drogas, si es alta (bacilíferos) se usan 4 drogas (ver tablas M-6 y M-7)

    6.        Control de tratamiento: para evaluar eficacia y detectar reacciones adversas.

    a.        Baciloscopía mensual.

    b.        Radiografía de tórax al inicio, 3er mes y 7º mes

    E.       Criterios de recaída y fracaso.

    1.        Recaída: reaparición de BK viables en expectoración una vez finalizado el tratamiento.

    a.        Sospecha: 2 baciloscopías(+) en muestras separadas.

    b.        Diagnóstico: cultivo(+).

    c.        Mecanismo: multiplicación de bacilos de Koch durmientes (primeros 6 meses post-tratamiento).

    d.        Tratamiento: son BK sensibles por lo que se usa un esquema similar pero de mayor duración.

    2.        Fracaso: persistencia o reaparición de BK viables en la expectoración durante el tratamiento.

    a.        Sospecha: baciloscopías(+) hasta 4º mes.

    b.        2 baciloscopías (+) consecutivas después de 2 baciloscopías (-) consecutivas.

    c.        Diagnóstico: cultivo (+)

    d.        Mecanismo: alta resistencia primaria, ingesta inadecuada o administración intermitente de medicamentos.

    e.        Tratamiento: cambiar tratamiento sólo una vez comprobado el fracaso. Manejo por especialista en TBC.

    3.        Abandono: inasistencia continuada por 4 semanas en cualquier fase del tratamiento. Conducta: tomar baciloscopía de expectoración.

    a.        BC (+) : iniciar tratamiento (ver tabla 6).

    b.        BC (-):

    a.        abandono menor a 12 meses: completar dosis de tratamiento original.

    b.        abandono mayor a 12 meses: tomar baciloscopía y cultivo de Koch cada 3 meses durante un año.

    Tabla M-6. Esquemas de tratamiento TBC según grupos de enfermos.

    Grupos

    Caract. TBC

    Bacteriología
    Baciloscopía/cultivo

    Antecedente Tratamiento

    Esquemas

    Nº dosis DD

    Nº dosis DB

    Caso nuevo confirmado con bacteriología

    Pulmonar o extrapulmonar

    (+)

    (-) (+)

    sin tratamiento

    Primario:

    2 meses HRZE (DD)

    4 meses HR (DB)

    50

    32

    Caso nuevo no confirmado

    Pulmonar o extrapulmonar

    (-) (-)

    sin tratamiento

    Primario simplificado:

    2 meses HRZ (DD)

    4 meses HR(DB)

    50

    32

    Recaídas y abandonos

    Pulmonar o extrapulmonar

    (+)

    (-) (+)

    antes tratado

    Secundario:

    1 mes HRZES (DD)

    1 mes HRZE (DD)

    7 meses HRE (DB)

    50

    56

    Fracaso de tratamiento primario o secundario

    (+) (+)

    antes tratado

    Secundarios de retratamiento

    DD: dosis diaria, DB: dosis bisemanal

    Tabla M-7. Drogas y dosis usadasen tratamiento TBC.

    Dosis fase diaria (mg)

    Dosis fase bisemanal (mg)

    Isoniazida (H)

    Rifampicina (R)

    Pirazinamida (Z)

    Etambutol (E)

    Estreptomicina (S)

    300

    600

    1500

    1200

    0.75

    800

    600

    2400

    3. Enfermedades respiratorias no neoplásicas producidas por el tabaco: morfología, fisiopatología, clínica y bases de su tratamiento.

    A.      Dentro de los muchos efectos nocivos del tabaco destacan las enfermedades respiratorias asociadas a él:

    1.        Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

    2.        Bronquitis Crónica (Hipersecretora)

    a.        mayor susceptibilidad a Infecciones Respiratorias Agudas.

    b.        aumento de la reactividad bronquial.

    B.       Generalidades:

    1.        El humo del tabaco contiene más de 4000 componentes entre los cuales están:

    2.        nicotina: tiene efectos sobre el SNC y es responsable de la adicción física, que aumenta y perpetúa su consumo.

    3.        alquitrán, responsable de: efectos irritativos e inflamatorios sobre la vía aérea y territorio alveolar.

    a.        daño de la función ciliar.

    b.        inhibición de antiproteasas.

    c.        transporte de los agentes cancerígenos del tabaco.

    d.        monóxido de carbono: disminuye el CaO2.

    4.        En los fumadores activos el desarrollo de las alteraciones es lento y depende de la cantidad y el tiempo de consumo, y de la susceptibilidad individual. Normalmente el VEF1 disminuye con la edad con una pendiente determinada. En los fumadores esta pendiente es mayor (el VEF1 disminuye más rápidamente y en menor tiempo alcanza rangos invalidantes). Si deja de fumar, la pendiente de declinación del VEF1 se normaliza y en 15-20 años puede llegar a ser igual que el normal para su grupo etario.

    5.        En fumadores pasivos se ha visto un aumento en cáncer bronquial y mayor frecuencia de infecciones respiratorias agudas.

    C.       EPOC.

    1.        Definición y Morfología: Síndrome caracterizado por Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA), usualmente progresiva, debido a inhalación crónica de irritantes (tabaco), que en individuos susceptibles produce una combinación de:

    a.        Enfisema: es el aumento del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal causado por destrucción de los tabiques alveolares, debido probablemente a desbalance entre proteasas (producidas por neutrófilos y macrófagos que se encuentran en mayor cantidad, o la destrucción de ellos por diferentes noxas inhaladas) y antiproteasas (globinas, alfa-1-antitripsina). El enfisema puede ser acinar proximal, acinar irregular, acinar distal o panacinar. Produce LCFA porque la destrucción alveolar disminuye la tracción elástica que mantiene abiertos los bronquiolos membranosos y reduce la fuerza elástica propulsora del flujo aéreo.

    b.        Inflamación de las vías aéreas: corresponde a inflamación crónica de los bronquiolos terminales y respiratorios, fibrosis de sus paredes, estrechamiento y obliteración de la vía aérea e hiperplasia de las células caliciformes y de las fibras musculares del epitelio bronquiolar. Se denomina Bronquiolitis Crónica.

    2.        Fisiopatología: Se produce un aumento de la resistencia de la vía aérea por los siguientes mecanismos:

    a.        disminución de la tracción elástica sobre las vías aéreas sin cartílago que produce un colapso espiratorio con obstrucción de la vía aérea.

    b.        alteración intrínseca de las vías aéreas por el daño inflamatorio (engrosamiento, fibrosis, hipersecreción, aumento de las fibras musculares e hiperreactividad bronquial).

    3.        Esto se traduce:

    a.        Espirometría:

    a.        disminución progresiva del VEF1, mayor que la disminución de CV, por lo que cae la relación VEF1/CVF.

    b.        el VR está siempre aumentado y la CPT está generalmente aumentada, pero también puede estar normal o disminuida si la enfermedad de la vía aérea se acompaña de alteraciones fibróticas (fibrosis, TBC, neumonitis a repetición en bronquiectasias).

    c.        después de beta-2 adrenérgico generalmente se modifica en forma limitada, pero pueden haber aumentos importantes del VEF1, sin llegar a valores normales, debido a grados variables de broncoconstricción agregada a las alteraciones irreversibles de la vía aérea. En 20% de los pacientes hay un aumento más notorio del VEF1 después de un tratamiento esteroidal, que muestra que existe un componente inflamatorio reversible participando en la obstrucción de la vía aérea.

    b.        Gases arteriales:

    a.        aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q

    b.        hipoxemia progresiva.

    c.        en etapas avanzadas y descompensaciones se puede agregar retención de CO2. Al administrar O2 se puede intensificar la hipercarbia (por vasodilatación de territorios mal ventilados, disminución del estímulo hipoxémico en los receptores carotídeos y aórticos y la disminución de la afinidad de la oxihemoglobina por el CO2, por lo que se libera al plasma (efecto Haldane).

    d.        En algunos pacientes pueden encontrarse los gases normales por la eficacia de mecanismos regulatorios intrapulmonares que mantienen la relación V/Q normal.

    c.        Aumento del trabajo respiratorio:

    a.        por la LCFA, al final de la espiración tranquila hay presión positiva, por lo que los músculos respiratorios deben producir una presión negativa mayor para vencerla para iniciar el flujo de aire en la inspiración.

    b.        la respiración esta en la parte horizontal de la curva presión-volumen

    c.        hay aumento de la resistencia de la vía aérea.

    d.        aumento de la demanda ventilatoria por la hipoxemia e hipercarbia que acompañan el cuadro.

    e.        hay una disminución de la fuerza inspiratoria por la hiperinsuflación, que pone en posición desventajosa a los músculos respiratorios, especialmente al diafragma que está aplanado, su región de aposición disminuida y en la curva de Frank-Starling en una posición poco ventajosa para contraerse, y por la desnutrición frecuente en estos enfermos. Por esto en estos pacientes hay una mayor susceptibilidad a la fatiga muscular.

    4.        Clínica: Ver tema M-12. B.

    5.        Radiología: Ver tema M-12 C.

    6.        Tratamiento: El enfisema y el daño bronquial son irreversibles, por lo que el tratamiento se basa en mejorar los factores reversibles y optimizar los mecanismos compensatorios. Ver tema M-12. E.

    D.      Bronquitis crónica (hipersecretora).

    1.        Definición:

    a.        tos con expectoración en la mayoría de los días por más de tres meses al año y dos o más años consecutivos, no atribuible a otra enfermedad pulmonar o cardíaca (asma, bronquiectasias, Tbc, silicosis, insuficiencia cardíaca izq., descarga posterior, etc.).

    b.        también se llama Síndrome Hipersecretor Crónico.

    2.        Morfología:

    a.        hay hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas de bronquios grandes y medianos (aumento índice de Reid). El componente inflamatorio es de escasa cuantía.

    b.        su causa principal es el tabaco, pero también exposición a partículas e irritantes y otras sin causa definible.

    c.        está presente en el 15% de los fumadores sin enfisema y en un 80% de los con enfisema. La cantidad de individuos con bronquitis crónica hipersecretora sin obstrucción es mucho mayor que los con EPOC, por lo que la susceptibilidad a contraer cada enfermedad es distinta, siendo mucho menor la de EPOC. La bronquitis crónica hipersecretora no causa enfisema, sino que son dos enfermedades diferentes causadas por el mismo agente: el tabaco.

    3.        Fisiopatología:

    a.        hay un aumento de la secreción bronquial, lo que produce tos u obstrucción bronquial que produce disnea.

    b.        por este aumento de las secreciones, disfunción mucociliar y cambios en la calidad de las secreciones, ellas no son eliminadas efectivamente y son más frecuentemente colonizadas por microorganismos patógenos como neumococo, H. Influenzae y B. catarrhalis, debido a cambios en los receptores celulares en la mucosa bronquial, por lo que desarrollan infecciones respiratorias (bronquitis aguda purulenta y neumonía) con más frecuencia por estos microorganismos. La velocidad de curación es más lente por falla de los mecanismos defensivos para la reparación y curación de las lesiones.

    4.        Clínica:

    a.        Presentación:

    a.        tos persistente con expectoración de cuantía variable, preferentemente matinal.

    b.        Examen físico:

    a.        normal, pueden encontrarse roncus y algunas crepitaciones basales.

    5.        Radiología: normal, pero debe pedirse para descartar otras causas.

    6.        Espirometría: normal o puede mostrar obstrucción bronquial difusa (disminución del VEF1) si hay EPOC concomitante.

    7.        Tratamiento:

    a.        Cesación del hábito tabáquico,

    b.        Tratamiento antibiótico precoz de las infecciones bronquiales con amoxicilina, nuevos macrólidos y tetraciclinas. Está indicado si se presentan 2 de las siguientes:

    a.        aumento de la cantidad de expectoración.

    b.        secreciones purulentas.

    c.        fiebre.

    c.        Mucolíticos y expectorantes, de uso controvertido, se recomiendan si hay alivio sintomático.


    4. Patogenia y diagnóstico del asma. Métodos para su evaluación. Criterios de gravedad que señalen necesidad de hospitalización. Bases del tratamiento.

    A.      Definición. El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares, particularmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de disnea, sibilancias y tos, particularmente en la noche y al despertar en la mañana. Estos síntomas se asocian habitualmente a obstrucción bronquial difusa de intensidad variable, que es por lo menos parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación también causa un aumento de la respuesta de las vías aéreas a variados estímulos. Se debe destacar que:

    1.        es un trastorno inflamatorio,

    2.        crónico y persistente, por lo que hay que racionalizar el tratamiento,

    3.        presenta hiperreactividad bronquial,

    4.        se observa obstrucción bronquial difusa, de intensidad variable y por lo menos, parcialmente reversible.

    B.       Patogenia. La interacción entre factores genéticos y factores ambientales determina la aparición de un fenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera parte de los síntomas propios del asma. Esta inflamación crónica causa alteraciones funcionales de las vías aéreas, que presentan hiperreactividad bronquial. Como resultado de todo lo anterior se produce un síndrome de obstrucción bronquial difusa, que tiene como característica importante una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relación con factores ambientales.

    1.        inflamación de la vía aérea: en ella participan distintos tipos de células, entre los que destacan mastocitos y eosinófilos, que al ser activados por estímulos específicos o inespecífico, liberan mediadores que tienden a mantener y amplificar el proceso inflamatorio. Particular importancia tienen los leucotrienos que producen contracción del músculo liso, hipersecreción de mucus, aumento de la permeabilidad vascular, reclutamiento de neutrófilos y eosinófilos. La inflamación produce infiltración celular con acumulación de células activadas, aumento de la permeabilidad vascular, edema, contracción del músculo liso y, si el paciente no recibe tratamiento adecuado, una remodelación de las vías aéreas con depósito de colágeno, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de la membrana basal. Puede haber denudación del epitelio, aumentando la permeabilidad de la mucosa. Todo esto se traduce en un engrosamiento de la pared, un aumento de las secreciones y un aumento de la contracción del músculo liso que produce aumento de la resistencia de la vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial, a través del efecto mecánico del engrosamiento de la pared, que amplifica los efectos de la contracción del músculo liso.

    2.        hiperreactividad de la vía aérea: se produce obstrucción con disnea, tos y sibilancias ante estímulos corrientes como frío, humo del cigarrillo, ejercicio, etc. La obstrucción es por contracción de músculo liso bronquial amplificada por el engrosamiento de la pared y las secreciones.

    a.        Esta respuesta excesiva se puede deber a:

    1.        mecanismos que amplifican el estímulo inicial.

    2.        mayor sensibilidad de los efectores (músculo liso, glándulas)

    3.        mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del músculo liso.

    b.        La hiperreactividad se puede deber a:

    1.        alteración del control autonómico del tono del músculo liso.

    2.        trastorno intrínseco del músculo liso bronquial.

    3.        hiperreactividad de receptores de irritación bronquial.

    4.        efecto mecánico de la inflamación de la mucosa bronquial.

    5.        origen multifactorial, en que intervengan factores genéticos y ambientales.

    c.        También está presente en LCFA, rinitis alérgica y, de manera transitoria en sujetos normales, después de infecciones respiratorias virales y exposición a gases irritantes como ozono y SO2.

    d.        Se mide a través del efecto sobre el VEF1 de la administración controlada de broncoconstrictores como histamina o metacolina. En asmáticos la curva dosis-respuesta se desvía a la izquierda y presente una mayor respuesta máxima. El PC20 es la dosis del fármaco que produce una disminución del 20% del VEF1, y es el parámetro más utilizado en clínica para evaluar la hiperreactividad bronquial.

    3.        estímulos:

    a.        inespecíficos (producen obstrucción en la mayoría de los asmáticos):

    a.        aire frío y ejercicio

    b.        sustancias químicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustión intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminación atmosférica, solventes y químicos domésticos.

    c.        infecciones respiratorias, especialmente por micoplasma y clamidia, son la causa más frecuente de crisis obstructivas.

    d.        drogas: b-, agonistas colinérgicos, morfina, codeína.

    b.        específicos (producen obstrucción en algunos asmáticos):

    a.        alergenos: pólenes, dermatofagoides, polvo de habitación, caspa de animales, hongos.

    b.        AINEs.

    c.        colorantes y preservantes de alimentos

    d.        reflujo gastroesofágico (RGE)

    e.        factores psicológicos

    f.         sustancias químicas de acción específica

    C.       Diagnóstico. Se basa en los síntomas respiratorios (por ejemplo: disnea paroxística sibilante, sibilancias al examen físico, paroxismos de tos sin cause evidente) y la demostración de 1 de las siguientes alteraciones funcionales: obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial. Se debe buscar activamente la reversibilidad de la obstrucción y se sugiere seguir la premisa "todo lo que silba es asma hasta que no se demuestre lo contrario".

    1.        Historia: Se debe investigar:

    a.        asma en la infancia.

    b.        ataques de sibilancias.

    c.        tos o sibilancias durante la noche, después de reírse, hacer ejercicio o exposición a alergenos o contaminantes ambientales.

    d.        bronquitis repetidas.

    e.        ataques de disnea diurnos que disminuyen en reposo.

    f.         pecho apretado sin estar resfriado.

    g.        Alteraciones funcionales sin una historia de asma NO es asma.

    2.        Estudio funcional:

    a.        Espirometría: demuestra la obstrucción bronquial. Muestra:

    1.        alteración con patrón obstructivo, con disminución de la relación VEF1/CVF bajo límites normales. En obstrucciones mínimas, sólo se ve una disminución del FEF25-75

    2.        reversible: aumento del VEF1 después del uso de broncodilatadores en más de un 15%. Puede ser completamente reversible, que con historia compatible es altamente sugerente de asma. También puede modificarse significativamente o no modificarse, por lo que se deben hacerse otras pruebas para definir el diagnóstico.

    b.        Prueba esteroidal:

    1.        se da 0,5mg/kg/día de prednisona por 1-2 semanas + broncodilatadores + control ambiental y se evalúa mejoría con la espirometría.

    2.        otro tipo: prednisona por varios meses + bd +antiinflamatorios +control ambiental, y luego evaluar con espirometría.

    3.        Puede verse que no vuelven a valores normales debido a que el proceso inflamatorio crónico fue tratado en forma ineficiente y llevó a alteraciones estructurales que se traducen en obstrucción fija.

    c.        Prueba de provocación: sirve para poner en evidencia la hiperreactividad bronquial. Se usa histamina o metacolina, y se considera (+) con PC20 bajo 8mg/ml. También se demuestra con una prueba de ejercicio que demuestre una caída del VEF1 o PEF mayor que 15% o se sugiere con una variabilidad diaria del PEF mayor al 20%.

    d.        Otros exámenes:

    1.        Radiografía tórax: para descartar otras causas de obstrucción bronquial difusa.

    2.        Pruebas de atopia: orientan a agentes causales y desencadenantes.

    3.        Recuento de eosinófilos: en sangre o expectoración puede ser útil:

    4.        GSA: no con fines diagnósticos.

    5.        Pruebas de provocación: con alergenos, alimentos, etc., tiene riesgos y una utilidad restringida.

    6.        Identificación de estímulos: se usa la historia y los tests cutáneos, los cuales son (+) en 30% de la población general y 70% de los asmáticos.

    D.      Diagnóstico diferencial.

    1.        tos crónica: afecciones sinusales, RGE, afecciones vía aérea superior.

    2.        obstrucción vía aérea central.

    3.        cuerpos extraños endobronquiales.

    4.        tumores vía aérea inferior.

    5.        EPOC.

    6.        bronquiectasias.

    7.        insuficiencia cardíaca izq.

    8.        TEP.

    9.        trastornos psiquiátricos.

    10.     tos u obstrucción mediada por drogas: B-bloqueadores, agonistas colinérgicos, IECA.

    E.       Evaluación de la intensidad del asma. Se deba evaluar la intensidad del asma en fase estable para que el tratamiento sea ajustado a las necesidades del paciente. En general, basta una buena anamnesis, examen físico y espirometría para evaluar la intensidad del asma en fase estable. Ver tabla M-8. Para evaluar la gravedad de una crisis asmática se necesitan además signos vitales, PEF en vez de la espirometría y GSA.

    F.       Criterios de gravedad que señalen necesidad de hospitalización. Ver tabla M-9:

    A.      antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido ventilación mecánica.

    B.       antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistémicos o en aerosol en altas dosis.

    C.       crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.

    D.      crisis que amenazan la vida con: disnea de reposo, habla en palabras, frecuencia respiratoria sobre 30x'; uso de músculos accesorios y retracción, pulso mayor de 120x'; pulso paradójico mayor de 25mmHg, sibilancias intensas o ausentes, PEF menor 50%, PaO2menor de 60mmHg, SaO2 menor de 90%, PaCO2 mayor de 45mmHg.

    E.       respuesta inadecuada después de 1-2 horas de tratamiento en Urgencia.

    F.       persistencia de la obstrucción bronquial con PEF menor del 60% del teórico o del mejor del individuo.

    G.      dudas de la factibilidad del cumplimiento de las indicaciones.

    H.      condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.

    G.      Tratamiento.

    1.        Aspectos generales: Se deben aliviar las crisis y corregir el sustrato fisiopatológico que las origina. Los objetivos que se persiguen son los siguientes:

    a.        suprimir los síntomas y disminuir la frecuencia de las crisis.

    b.        recuperar y mantener la función respiratoria normal en las intercrisis

    c.        impedir la progresión de la enfermedad y suprimir la letalidad evitable.

    2.        Tratamiento de la crisis asmática: Depende de la intensidad de la crisis.

    a.        oxigenoterapia para corregir la hipoxemia.

    b.        broncodilatación con:

    a.        b-2 adrenérgicos (Salbutamol, Fenoterol) en aerosoles presurizados (partir con 1 puff c/1 minuto x 8 veces o hasta obtener un PEF de 70%) o nebulizadores continuos (0,5-1ml salbutamol en 3ml suero fisiológico c/20-60 minutos)

    b.        aminofilina o teofilina: de uso controvertido, debe ajustarse la dosis dependiendo de la aminofilinemia.

    c.        corticoides: en las crisis graves se da un bolo i.v. inicial de 300mg de hidrocortisona de inmediato, porque se demoran en actuar (4-6hrs.). En crisis leves-mod dar prednisona v.o. 30-60mg/día.

    d.        antibióticos: si expectoración purulenta, cuadro de más de 1 semana de evolución, fiebre o sospecha de neumonía dar macrólido x 7 días (azytromicina x 3 días)

    e.        hidratación: pueden darse líquidos orales o parenterales.

    f.         Este tratamiento debe objetivarse con mediciones de VEF1 o PEF antes de permitir que el paciente se vaya a su casa (deben estar por encima del 60% del valor teórico del paciente). Si no se alcanzan estos valores se debe considerar la hospitalización.

    3.        Tratamiento de mantención: Se utiliza para prevenir nuevas crisis e impedir la progresión a obstrucción bronquial crónica.

    a.        Tratamiento medicamentoso. Ver tabla M-10.

    b.        Control ambiental:

    1.        Los estímulos no sólo producen crisis, sino que también pueden generar y perpetuar la inflamación. Se deben evitar los estímulos domésticos y laborales, los medicamentos e infecciones.

    2.        inmunoterapia: se hacen inyecciones subcutáneas de dosis progresivas del alergeno. Actualmente no se recomienda su uso, ya que los pacientes pueden lograr un control adecuado con otras formas terapéuticas más simples, de resultados predecibles y costo razonable.

    c.        Evaluación de la respuesta del tratamiento: Debe evaluarse sobre criterios objetivos, como el PEF domiciliario, más que sobre los síntomas, que suelen ser inexactos. Mejoría se manifiesta por: cesación de síntomas actuales, prevención de nuevas crisis y recuperación de función ventilatoria normal.

    d.        Educación del paciente y su familia: Es clave, porque muchos pacientes abandonan el tratamiento debido a que no entienden las indicaciones, no dominan la técnica de inhalación o no han captado la importancia de mantenerlo a permanencia. Se debe enseñar también signos de alarma de crisis graves y evitar los desencadenantes. Se ha demostrado que los pacientes que controlan su PEF en casa tienen un mejor control de su enfermedad.


    Tabla M-8 . Evaluación de la gravedad del asma bronquial en fase estable.

    Grado

    Síntomas

    Función pulmonar

    Intermitente

    Intermitentes, leves < 1mes. Asintomático entre episodios

    PEF o VEF1 > 80%

    Variabilidad < 20%.

    Persistente leve

    Persistentes, leves > 1mes, < 1 semana.

    Asma nocturma > 1mes. Asintomático entre episodios

    PEF o VEF1 > 80%

    Variabilidad 20-30%

    Persistente moderada

    > 1semana, < 1día.

    Asma nocturna < 3mes.

    Afectan actividad y sueño.

    Uso de b-agonistas casi a diario

    PEF o VEF1 60-80%

    Variabilidad > 30%

    Persistente grave

    Exacerbaciones frecuentes. Síntomas diarios.

    Asma nocturna frecuente Actividad física limitada

    PEF o VEF1 < 60%

    Variabilidad > 30%

    Tabla M-9. Evaluación de la gravedad de una crisis asmática.

    LEVE

    MODERADA

    GRAVE

    Disnea

    Al caminar, puede acostarse

    Al hablar, prefiere sentarse

    En reposo, apoya extremidades superiores.

    Habla en

    Párrafos

    Frases

    Palabras

    Frecuencia Respiratoria

    Aumentada

    Aumentada

    A menudo mayor 30x'

    Uso músculos accesorios

    Habitual

    Habitual

    Habitual

    Retracción

    Ausente

    presente

    Presente

    Pulso

    Menor 100 x'

    100-120 x'

    Mayor 120 x'

    Pulso paradójico

    Ausente, menor 10mmHg

    Posible, 10-25mmHg

    Frecuente, mayor 25mmHg

    Sibilancias

    Moderadas, a menudo al final de espiración

    Intensas

    Intensas, pueden faltar

    PEF

    Mayor 70-80%

    50-70%

    Menor 50%

    PaO2

    Normal

    Mayor 60mmHg

    Menor 60mmHg

    SaO2

    Mayor 95%

    91-95%

    Menor 90%

    PaCO2

    Menor 45mmHg

    Menor 45mmHg

    Mayor 45mmHg

    Tabla M-10. Tratamiento farmacológico de mantención.

    Gravedad

    Tratamiento Antiinflamatorio

    Tratamiento Sintomático

    Intermitente

    Ninguno

    b-agonista inhalatorio PRN. b-agonista o Cromoglicato antes de exposición a estímulo.

    Persistente leve

    Corticoide inhalatorios

    b-agonista inhalatorio PRN.800ug o Cromoglicato.

    Persistente moderada

    Corticoide inhalatorio 500-1000ug

    b-agonista inhalatorio PRN

    Persistente moderada

    Corticoide inhalatorio 1000-1500ug

    b-agonista inhalatorio PRN +

    Teofilina oral

    O b-agonista inhalatorio de larga duración (Salmeterol) o ipratropio.

    Persistente grave

    Corticoide inhalatorio 2000ug + Corticoide oral c/ 24-48 hrs

    b-agonista inhalatorio PRN +

    Teofilina oral

    o b-agonista inhalatorio de larga duración o bromuro de ipratropio.

    5. Elementos clínicos que hacen sospechar la existencia de un cáncer bronquial y secuencia de exámenes y procedimientos para su confirmación y decisión terapéutica.

    A.      Elementos de sospecha: Las manifestaciones clínicas son muy variadas e inespecíficas, es frecuente que la primera manifestación sea metástasis y en un 10% son hallazgo a la Rx de tórax en pacientes asintomáticos. Los síntomas y signos del cáncer bronquial derivan de:

    1.        Manifestaciones por compromiso local del pulmón:

    a.        Tos: se da en el 75% de los casos. Generalmente es poco productiva, similar a la de los fumadores, en los que todo cambio de carácter de ésta es motivo de sospecha.

    b.        Expectoración hemoptoica: se ha descrito hasta en un 50% de los casos. Obliga a un estudio exhaustivo en mayores de 30 años y sobre todo en fumadores.

    c.        Complicaciones de la obstrucción bronquial: pueden deberse a efecto directo del tumor, adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva).

    d.        Disnea: se observa en un 30-60% de los casos. Su aparición o su agravación deben ponernos en alerta. Puede ser consecuencia de: obstrucción de un bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática por compromiso frénico, etc.

    2.        Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:

    a.        Dolor: torácico por compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales También puede haber compromiso del plexo braquial, donde puede haber dolor en hombro y brazo (síndrome de Pancoast).

    b.        Derrame pleural: pude deberse a neumonías, estasis linfática por adenopatías mediastínicas o a invasión tumoral de las pleuras.

    c.        Disfonía o voz bitonal: por compromiso del nervio recurrente laríngeo.

    d.        Síndrome de Claude Bernard-Horner: consiste en enoftalmo, ptosis palpebral y miosis, se debe a la compresión de la cadena simpática cervical y se observa en los tumores del vértice pulmonar. Puede encontrarse junto al síndrome de Pancoast.

    e.        Parálisis diafragmática: por compromiso del nervio frénico.

    f.         Síndrome de vena cava superior: se debe a compresión o invasión de este vaso.

    g.        Pericarditis y derrame pericárdico: causados por irritación o invasión tumoral.

    h.        Disfagia: por compresión o invasión del esófago.

    3.        Manifestaciones por metástasis hematógenas: Las metástasis son especialmente frecuentes en el adenocarcinoma y en el carcinoma de células pequeñas. Las manifestaciones dependen del órgano comprometido. Los lugares más frecuentes de metástasis son hueso, hígado suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de tórax forma parte del estudio de todo tumor cerebral).

    4.        Síndromes paraneoplásicos. Son muy numerosos y variados, pueden ser la primera manifestación del tumor (eg, dedo hipocrático). Ver pregunta K-3.

    B.       Exámenes y procedimientos para confirmar el diagnóstico: Planteada la sospecha, el estudio se encamina a:

    1.        precisar la morfología de las lesiones, demostrando imágenes compatibles con la sospecha

    2.        determinar la histología del tumor, indispensable para fundamentar la conducta terapéutica.

    3.        etapificación del cáncer.

    4.        El papel del médico no especialista es sospechar el cáncer y solicitar el estudio morfológico, el resto corresponde al especialista.

    5.        Los principales exámenes para lograr los objetivos anteriores son:

    a.        Estudio del tórax:

    1.        Radiografía de tórax: A-P y lateral. Se pueden observar masas en parénquima e hilios, prominencias hiliares sin masa clara, imágenes derivadas de obstrucción bronquial (neumonitis, atelectasias, absceso pulmonar, etc.), imágenes inespecíficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame pleural, parálisis diafragmática), adenopatías o incluso puede verse una radiografía normal, pero que no descartan neoplasia en un paciente de alta sospecha.

    2.        Fibrobroncoscopía: para corroborar histológicamente el diagnóstico y determinar el tipo de tumor. El rendimiento, junto a los exámenes citológico e histológico de las muestras obtenidas es de un 90%. Tumores no visibles endoscópicamente, mayores a 2cm, se puede obtener muestras vía transbronquial bajo visión radioscópica, con un rendimiento de +60%. Es necesaria para la etapificación, ya que permite demostrar signos de inoperabilidad, como compromiso de la tráquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm de la carina principal. Con agujas de Wang se pueden obtener muestras para estudio citológico e histológico de masas mediastínicas por punción transbronquial.

    3.        Citología de expectoración: forma parte del estudio endoscópico, aumentando su sensibilidad. También se utiliza en pacientes en que no se pueda realizar fibrobroncoscopía, y se hace un estudio citológico de al menos 3 muestras seriadas de expectoración fijadas inmediatamente en alcohol al 50%. Su rendimiento depende de la técnica de toma de muestra, experiencia del citólogo y ubicación del tumor.

    4.        Punción transtorácica: para masas periféricas de 10mm ó más, no visibles endoscópicamente. La muestra se usa para estudio citológico y a veces histológico. Tiene sensibilidad mayor de 90% y especificidad cercana al 95%. Tiene riesgo de neumotórax, por lo que está contraindicada si existen bulas, función pulmonar límite o hay sospecha de un quiste hidatídico.

    5.        TAC: es el examen de elección en el estudio de etapificación del mediastino (adenopatías metastásicas), con sensibilidad de 75% y especificidad de 60-70%. La RNM no tiene ventajas sobre TAC. Permite decidir hacer o no mediastinoscopía para obtención de muestras. Debe incluir las glándulas suprarrenales debido a que éstas son un sitio frecuente de metástasis.

    6.        Mediastinoscopía: su principal indicación es la evaluación de los ganglios hiliares y mediastínicos para la etapificación del tumor. También se puede utilizar con fines diagnósticos. Su rendimiento mejora si antes se localizan las áreas anormales con TAC.

    b.        Estudio de diseminación:

    1.        TAC de cerebro: 10% de los casos tienen metástasis cerebrales y tiene sensibilidad mayor a 90%.

    2.        Cintigrafía ósea: está destinada a detectar la presencia de metástasis óseas, es muy sensible, pero poco específico (secuelas de fracturas, lesiones degenerativas, tumores benignos, enfermedades esqueléticas benignas, etc.). Imágenes múltiples son altamente sugerentes de metástasis.

    3.        ECO hepática: es otro sitio frecuente de metástasis. También se usa TAC.

    4.        Biopsias de otros órganos: puede realizarse en ganglios palpables, médula ósea en pacientes con carcinoma de células pequeñas, y punciones con aguja fina en suprarrenales guiadas por TAC.

    5.        Toracotomía exploradora: se utiliza cuando todos los exámenes anteriores son incapaces de precisar el diagnóstico y no hay contraindicaciones para realizarla. Se puede realizar biopsia contemporánea; si resulta positiva se sigue con la exéresis del tumor.

    C.       Tratamiento. A pesar de los avances en el tratamiento del cáncer, la sobrevida global a 5 años sigue siendo alrededor de un 13%. En cánceres diagnosticados en etapas precoces es de 60-80%. La letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%. La elección de la conducta terapéutica depende de: variables dependientes de cáncer: masa tumoral, extensión, tipo histológico, localización, etc y condiciones del paciente: función pulmonar, estado general, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.

    1.        Etapificación: la escala más usada es la TNM, en la que se combina información acerca del tamaño del tumor (T), compromiso de ganglios regionales (N) y metástasis (M). Con estos datos se clasifica en:

    a.        Etapa I: compromiso sólo de parénquima pulmonar.

    b.        Etapa II: extensión a ganglios hiliares regionales ipsilaterales.

    c.        Etapa III: extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos.

    d.        Etapa IV: extensión a distancia.

    2.        Tipo histológico:

    a.        los tumores NO células pequeñas pueden ser resecados con relativo éxito y tienen buena respuesta a radioterapia porque presentan metástasis más tardíamente. Responden poco a quimioterapia.

    b.        los tumores de células pequeñas presentan generalmente metástasis al diagnóstico y responden en algún grado a quimioterapia.

    3.        Tratamiento quirúrgico: es el tratamiento de elección en el carcinoma no de células pequeñas y Tu. de Pancoast. Clásicamente se indica en etapas I y II y algunos seleccionados en etapa III. Se debe evaluar si el paciente es operable y si el tumor es resecable. Hay ciertas condiciones que hacen al paciente inoperable:

    a.        función respiratoria en límites incompatibles con resección pulmonar: hipercarbia y VEF1 menor a 1Lt es contraindicación absoluta.

    b.        malas condiciones generales: insuficiencia cardíaca grave, caquexia avanzada, ateroesclerosis generalizada, etc. Para su evaluación se usa escala de Karnofsky que se correlaciona con extensión de la enfermedad y probabilidad de sobrevida.

    c.        inoperabilidad del tumor: compromiso de la tráquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm de la carina principal, etapa avanzada.

    4.        Radioterapia: Se utiliza con propósitos curativos y paliativos.

    a.        es el tratamiento de elección en el carcinoma no células pequeñas localmente avanzado (sobrevida de 20-25% a 3 años) y en pacientes inoperables por razones no tumorales.

    b.        también se usa como complemento de la cirugía para reducir la infiltración local, mejorar la resecabilidad o cuando en el acto operatorio se detectan ganglios mediastínicos. La irradiación post-operatoria de pacientes con ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarinales reduce la recidiva local pero no mejora la sobrevida.

    c.        en el carcinoma de células pequeñas se utiliza en combinación con quimioterapia.

    d.        puede irradiarse preventivamente el cerebro.

    e.        se puede utilizar como tratamiento paliativo en casos de obstrucción bronquial con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metástasis cerebrales, síndrome de vena cava superior y metástasis óseas dolorosas.

    f.         considerar las complicaciones.

    5.        Quimioterapia:

    a.        asociada con radioterapia constituye el pilar del tratamiento del carcinoma de células pequeñas (respuesta parcial 50% y remisión completa de 30%). La sobrevida sin la terapia combinada es de 3 meses y con ella es de 10-14 meses. Otras series muestran una sobrevida a 5 años de 4-17% en enfermedad limitada al tórax y 1-3%en enfermedad diseminada.

    6.        Otros tratamientos: En este sentido debe contemplarse:

    a.        mejorar el estado general a través de un régimen alimentario, anabólicos, transfusiones, etc.

    b.        apoyo psicológico

    c.        tratamiento sintomático del dolor, tos, disnea.

    d.        tratamiento de las complicaciones: infección, derrame pleural, etc.

    e.        tratamiento de síndromes paraneoplásicos.

    f.         tratamiento de la obstrucción bronquial por tumor endoluminal: por alcoholización, rayos láser por vía endoscópica o radioterapia.


    6. Edema pulmonar. Mecanismos y causas. Manifestaciones clínicas, repercusión funcional. Bases del tratamiento.

    A.      Mecanismos y causas.

    1.        Aumento de presión hidrostática capilar: Edema hemodinámico (el más frecuente).

    a.        Mecanismo: elevación de la presión hidrostática capilar hasta valores (20-25 mmHg) que exceden el efecto de la presión oncótica plasmática, determinando la salida de líquido hacia el intersticio. Una hipertensión pulmonar marcada también puede dañar la barrera alvéolo-capilar, causando un aumento simultáneo de la permeabilidad.

    b.        Causas:

    1.        Hipervolemia absoluta

    a.        Sobrehidratación

    b.        Insuf. renal con oliguria

    2.        Elevación de la presión venosa pulmonar

    a.        Insuficiencia cardíaca izquierda

    b.        Valvulopatía mitral

    3.        Arritmias de alta frecuencia

    4.        Aumento del flujo sanguíneo pulmonar: debe ser considerable ya que el circuito menor posee gran distensibilidad.

    a.        cortocircuito intracardiaco izq-der (perforación de tabique interventricular en IAM)

    2.        Aumento de la permeabilidad capilar: Edema de permeabilidad o Sindrome de Distress respiratorio Agudo (segundo en frecuencia).

    a.        Mecanismo: pérdida de la integridad de la membrana alvéolo capilar, permitiendo el paso de proteínas plasmáticas al intersticio pulmonar lo que favorece la salida de líquidos. También puede aumentar la permeabilidad en elevación marcada de la presión hidrostática por ruptura del endotelio capilar y epitelio alveolar (falla capilar por estrés).

    b.        Causas:

    1.        Sepsis

    2.        Shock (trauma, hemorragia, quemaduras)

    3.        Aspiración de contenido gástrico

    4.        Embolía grasa (fracturas de huesos largos)

    5.        Toxicidad por oxígeno

    6.        Pancretitis aguda

    7.        Inhalación de humo

    8.        Neumonía extensa

    3.        Disminución de la presión oncotica plasmática: Rara vez es la causa primaria de edema pulmonar. Por ejemplo síndrome nefrótico.

    4.        Obstrucción linfática: Puede causar un edema intersticial, pero las manifestaciones clínicas se ven dominadas por el proceso subyacente

    a.        Causa: compromiso de drenaje linfático por cáncer a nivel del mediastino.

    5.        Causas misceláneas: mecanismos no completamente aclarados.

    a.        Expansión rápida de un pulmón colapsado (neumotórax o derrame pleural). Mec: aumento de presión negativa intrapleural.

    b.        Edema pulmonar de altura. Mec: vasocontricción intensa por hipoxia.

    c.        Edema pulmonar neurogénico. Mec: vasocontricción intensa por hiperactividad simpática.

    B.       Manifestaciones clínicas: Se hará distinción entre edema pulmonar cardiogénico y edema de permeabilidad (Sd. distress respiratorio agudo).

    1.        Edema pulmonar cardiogénico

    a.        Síntomas y signos (dependen de la magnitud del edema y de la enfermedad causal)

    1.        Taquipnea: signo más precoz, inespecífico, sirve de alarma en pacientes con riesgo ( inicialmente por estimulación de recptores intersticiales, luego por hipoxemia)

    2.        Disnea

    3.        Tos seca (fase intersticial)

    4.        Expectoración espumosa y teñida de sangre

    5.        Exámen físico: (puede ser negativo)

    6.        Abundantes crepitaciones

    7.        Sibilancias (ocasionalmente)

    8.        Derrame pleural

    b.        Manifestaciones radiográficas (varían según la etapa)

    1.        Edema intersticial:

    2.        Disminución de transparencia pulmonar

    3.        Pérdida de nitidez de bordes vasculares

    4.        Líneas de Kerley

    5.        Engrosamiento de cisuras pleurales

    6.        Edema alveolar:

    7.        Sombras de relleno alveolar difusas con mayor densidad en las regiones próximas a los hilios (edema en mariposa).

    8.        Derrames pleurales (uni o bilaterales) en espacios cisurales.

    9.        Puede observarse aumento de silueta cardíaca y redistribución de flujo hacia los vértices.

    2.        Sd. distress respiratorio agudo (SDRA). En orden de aparición:

    a.        Síntomas y signos

    1.        Taquipnea: precoz, inespecífico.

    2.        Disnea

    3.        Crépitos (tardíos)

    b.        Laboratorio

    1.        GSA

    a.        1º Aumento de la diferencia A-a O2 .

    b.        2º Hipoxemia progresiva, refractaria a O2. (PaO2<60 mmHg con FiO2 50%)

    c.        Manifestaciones radiográficas: menos sensibles y muy tardías (hasta 24 hors. post inicio del edema)

    1.        Sombras inicialmente intersticiales y simétricas. Luego imágenes de condensación con broncograma aéreo bilaterales.

    2.        Silueta cardíaca usualmente normal, cardiomegalia no excluye el diagnóstico

    d.        Disminución de distensibilidad toracopulmonar: se objetiva en ventilación mecánica.

    e.        Presión de capilar pulmonar normal: <18 mmHg. Si está elevada (>18 mmHg) es muy probable edema cardiogénico, pero no excluye SDRA ya que puede ser corazón previamente dañado o afectado por la enfermedad causal del SDRA (edema pulmonar mixto)

    f.         Diagnóstico de SDRA: (todos presentes)

    1.        Cuadro agudo.

    2.        Alteraciones radiográficas difusas (placa blanca).

    3.        PCP<18 mmHg.

    4.        PAFI< 200

    5.        Existencia de condición causal.

    C.       Repercusión funcional: Inicialmente el líquido se acumula en intersticio, posteriormente se produce edema alveolar.

    1.        Etapa intersticial

    a.        Edema estimula receptores J provocando taquipnea e hiperventilación alveolar (ØpCO2)

    b.        Distensibilidad.

    a.        Edema bronquial ­ resistencia de vía aérea

    b.        Todo lo anterior ­ el trabajo respiratorio causando disnea.

    2.        Etapa alveolar: por ocupación alveolar y colapso de ciertas zonas se produce trastorno V/Q tipo SHUNT (ØpO2).

    3.        En la mecánica respiratoria se produce un trastorno restrictivo:

    a.        CRF: colapso alveolar y reemplazo aire/líquido.

    b.        distensibilidad: alvéolos total o parcialmente colapsados requieren mayores presiones para distenderse.

    4.        En el SDRA, junto al edema pulmonar existe un proceso inflamatorio difuso del pulmón que causa otras alteraciones:

    a.        Broncoconstricción por mediadores inflamatorios.

    b.        Ø distensibilidad pulmonar por proliferación celular y fibrosis.

    c.        En ciertos casos evoluciona a una fibrosis difusa progresiva: acentúa el trastorno restrictivo y aumenta el espacio muerto fisiológico por pérdida de unidades alveolares y destrucción de vasos pulmonares (retención de CO2 en respiración espontánea).

    D.      Bases del tratamiento: Está dirigido a tratar la enfermedad causal y la emergencia pulmonar.

    1.        Tratamiento de la hipoxemia: URGENTE.

    a.        O2 altas concentraciones. Si no funciona es por shunt muy grande.

    b.        Ventilación mecánica (distiende alvéolos semicolapsados, ayuda a la entrada de líquido al intersticio por presión (+) , disminuye o anula el trabajo respiratorio).

    c.        Tratamiento específico: según enfermedad causal.

    2.        SDRA (tratamiento intensivo). Soporte de la función respiratoria mientras evoluciona y repara el daño pulmonar y tratamiento de la enfermedad causal.

    a.        Ventilación mecánica: principal recurso terapéutico.

    a.        Volúmenes corrientes pequeños para evitar volutrauma (volumen aireado en etapas iniciales de SDRA es 20-30% del volumen normal). Esto causa hipercapnia que se permite para proteger al pulmón (hipercapnia permisiva).

    b.        PEEP (positive end expiratory pressure): no altera el curso del edema ni la inflamación. Disminuye el trabajo respiratorio y mejora la oxigenación (recluta alvéolos colapsados). Si es muy alto trae el riesgo de Ø gasto cardíaco por Ø retorno venoso.

    b.        Manejo del edema pulmonar (con mucha cautela)

    a.        Evitar sobrecarga hídrica.

    b.        Inótropos cardíacos en inestabilidad hemodinámica.

    c.        Diuréticos y vasodilatadores si ­ PCP.

    c.        Corticoides: utilidad no claramente establecida, puede beneficiar en ciertas etapas. Descartar infecciones antes de usar.

    d.       Cambios de posición: de posición supina al decúbito prono mejora la oxigenación en 80% de los casos. 50% se mantiene al retornar a posición original.


    7. Principales mecanismos y etiología del derrame pleural, su identificación clínica y estudio de laboratorio.

    A.      Principales mecanismos y etiología. (*) Causas más frecuentes.

    1.        Transudado: se forma por aumento de la ultrafiltración a nivel capilar, por alteración de fuerzas de Starling y con pleura indemne.

    a.        Aumento de presión hidrostática de capilar pleural. Insuficiencia cardíaca congestiva (causa más frecuente) (*)

    b.        Disminución de presión oncótica plasmática. Síndrome nefrótico

    c.        Paso de transudado peritoneal (por linfáticos u orificios del diafragma). Ascitis (*), Diálisis peritoneal.

    2.        Exudado: se forma por aumento de la permeabilidad capilar, con salida de proteínas.

    a.        Aumento de permeabilidad capilar

    1.        Infecciones

    2.        Bacterias (*)

    3.        TBC (*)

    4.        Virus

    5.        Hongos

    6.        Parásitos.

    b.        Neoplasias (más frecuentes secundarias)

    1.        Primarias: mesotelioma

    2.        Secundarias: bronquial, mama, linfoma, ovario.

    c.        Embolía pulmonar (también puede ser transudado) (*)

    d.        Extensión de enfermedades aparato digestivo

    1.        Enf. pancreática

    2.        Ruptura de esófago

    3.        Abceso subfrénico, etc.

    e.        Enfermedades del tejido conectivo

    1.        Artritis reumatoidea

    2.        Lupus eritematoso sistémico

    3.        Vasculitis.

    f.         Drogas

    1.        Nitrofurantoína

    2.        Amiodarona

    3.        Bromocriptina

    3.        Quilotórax

    4.        Hemotórax

    B.       Identificación clínica.

    1.        Síntomas

    a.        Dolor pleural

    b.        Tos seca

    c.        Disnea

    2.        Examen físico: detecta derrames >300 ml.

    a.        Matidez: mayor altura en línea media axilar (curva de Damoisseau), desplazable con cambios de posición. Mediana sensibilidad, alta especificidad.

    b.        Abolición de murmullo pulmonar y de la transmisión de la voz.

    c.        Egofonía (voz de cabra)

    d.        Soplo espiratorio en borde superior del derrame (parénquima condensado bajo el derrame).

    e.        Frotes pleurales

    C.       Examen radiográfico: detecta derrames pequeños. Muestra características del derrame, pulmón y corazón.

    1.        Acumulación inicial: ocupación de ángulos costofrénicos.

    2.        Opacidad de límite superior cóncavo que asciende al borde axilar.

    3.        La forma se altera si hay tabicaciónes.

    4.        En insuficiencia cardíaca se acumula en las cisuras

    D.      Estudio de laboratorio. TORACOCENTESIS.

    1.        Diagnóstica o terapéutica (¯ disnea). No sacar más de 1000 ml.

    2.        Indicación: todo derrame. Excepciones:

    a.        Insuficiencia cardíaca (diagnóstico claro, esperar efecto del tratamiento)

    b.        Derrame paraneumónico <1cm en Rx decúbito lateral.

    3.        Contraindicaciones: déficit de coagulación y piel infectada.

    4.        Aspecto macroscópico:

    a.        Color citrino o transparente: transudados y exudados.

    b.        Turbio o lechoso: empiema o quilotórax (no aclara al centrifugar).

    c.        Hemático: trauma de punción o hemotórax (pleurocrito >0,5 hematocrito sanguíneo)

    5.        Exámenes bioquímicos. Proteínas, LDH y colesterol (Exudado v/s transudado)

    a.        Criterios de Light. Sens=99%, Esp=98% Exudado si hay uno o más:

    1.        Prot líquido/Prot plasma >0,5

    2.        LDH líquido/LDH plasma >0,6

    3.        LDH líquido >2/3 límite superior normal de LDH plasma (según laboratorio)

    b.        Criterios de U.C. (Depto. Enf. Resp.) Sens=99%, Esp=98% Exudado si hay uno o más:

    1.        LDH >200 U/l

    2.        Colesterol >45 mg/dL.

    c.        Glucosa: <60 mg/dL o <1/2 glicemia se observa en:

    1.        Empiemas (80% sens)

    2.        Neoplasias (30% sens) <30 mg/dL peor pronóstico

    3.        TBC (20% sens)

    4.        Artritis reumatoidea (85% sens)

    d.        pH: normal > 7,5

    1.        transudados > 7,4

    2.        exudados > 7,3 (la mayoría)

    3.        pH bajo:

    a.        Empiema <7,00, hasta 5,00

    b.        Artritis reumatoidea

    c.        Neoplasias (30-40% sens) <7,3 peor pronóstico

    d.        TBC (10-20% sens)

    e.        Lupus (30% sens)

    e.        Lactato:

    1.        <5 mMol/dL ® derrame paraneumónico simple.

    2.        >5 mMol/dL ® derrame paraneumónico complicado.

    f.         ADA (adenosin deaminasa, enzima de linfocitos T activados)

    1.        <30 U/l ® TBC extremadamente improbable.

    2.        30-80 U/l ® interpretar según probabilidad pre-test de TBC o cáncer

    3.        >80 U/l ® TBC (descartar clínicamente otras causas: empiema, artritis reumatoidea y linfoma)

    g.        Amilasa: 2 veces amilasemia plasmática

    1.        Pancreatitis aguda o pseudoquiste pancreático (10% sens) pH>7,3

    2.        Neoplasias (10%sens)

    3.        Ruptura de esófago pH < 7,0

    h.        Marcadores inmunológicos: células de lupus (el único específico).

    i.         Triglicéridos: quilotórax >110 mg/ml (99% espec); <50 mg/ml (5% espec)

    j.         Quilomicrones: quilotórax (100% espec)

    6.        Exámenes citológicos

    a.        Leucocitos:

    1.        Predominio PMN ® procesos agudos (paraneumónico, TEP, pancreatitis aguda)

    2.        Predominio linfocitario ® procesos crónico (TBC, cáncer, enf. del tejido conectivo)

    b.        Eritrocitos: >100.000/mm3 (sin trauma) ® Neoplasia, TEP, TBC, Asbestosis, Sd. Dressler.

    c.        Células mesoteliales: se ven en transudados. Algunas tienen formas atípicas (falso diagnóstico de neoplasia)

    d.        Células neoplásicas: (operador dependiente) Sensibilidad 50-90% y aumenta con 2ª muestra.

    7.        Exámenes microbiológicos

    a.        Gram: poca sensibilidad.

    b.        Cultivo: mayor sensibilidad, 100% espec.

    c.        Baciloscopía y cultivo: sens. 10-20%, espec. 100%.

    8.        Examen histológico

    a.        Biopsia por aguja: 4 muestras del mismo sitio de punción, 2ª biopsia aumenta rendimiento.

    1.        Neoplasia sens. 60%

    2.        TBC sens. 75% (90% con cultivo de una muestra)

    b.        Biopsia toracoscópica: alto costo, muy invasivo (alto rendimiento)

    c.        Biopsia quirúrgica: una vez que ha fracasado todo el estudio anterior y el diagnóstico es decisivo para la conducta a seguir.

    9.        PaO2 en ejercicio. En reposo la PaO2 puede estar normal o disminuida.


    8. Manifestaciones clínicas de embolia pulmonar, factores de riesgo, mecanismos de producción y diagnóstico diferencial. Métodos para confirmar la sospecha diagnóstica.

    A.      Manifestaciones clínicas: Síntomas y signos inespecíficos y de baja sensibilidad. Mayoría son asintomáticos. Lo más importante es sospechar.

    B.       Los síntomas y signos más frecuentemente encontrados son:

    1.        Disnea (73%)

    2.        Dolor pleurítico (66%)

    3.        Taquipnea (70%)

    4.        Crépitos (51%)

    5.        Otros síntomas: tos, hemoptisis, taquicardia, 4º ruido, aumento del componente pulmonar del 2º ruido.

    C.       Existen 3 sindromes clínicos donde debe considerarse sistemáticamente el diagnóstico de embolia:

    1.        Disnea aguda de causa desconocida: disnea súbita, taquipnea, taquicardia (ECG y Rx Tórax normal)

    2.        Hemoptisis y/o dolor pleurítico: mayor probabilidad si presenta 3 de estos 4 signos: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico. Puede existir fiebre, frotes pleurales y leucocitosis (dg. diferencial neumonía).

    3.        Shock cardiogénico: compromiso de conciencia, angustia, disnea, dolor torácico opresivo y signos de shock (dg. diferencial IAM).

    D.      Factores de riesgo.

    1.        El 90% de las embolias se originan de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores. La trombosis venosa se ve favorecida por 3 factores (tríada de Virchow):

    a.        Estasia venosa: insuf. cardíaca congestiva, insuf. venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, embarazo, obesidad.

    b.        Daño de la íntima: traumatismos, quemaduras, cirugías, infecciones.

    c.        Hipercoagulabilidad: puerperio, cirugía mayor, cáncer, anticonceptivos, síndrome de hipercoagulabilidad (factor V Leiden, déficit de proteína C y S, de AT III, síndrome antifosfolípido, hiperhomocisteinemia).

    2.        Los factores de riesgo más comunes son: inmovilización, cirugía en últimos tres meses, AVE, historia de TEP (tromboembolismo pulmonar) y cáncer.

    3.        Otros factores de riesgo son edad>50, tabaquismo e HTA.

    E.       Mecanismos de producción.

    1.        Tromboembolismo pulmonar (TEP): el 90 % de las embolias pulmonares se origina de trombosis venosa profunda (TVP) de extremidades inferiores. El 50% de los pacientes con TVP hace TEP, habitualmente subclínicos. Trombos de venas iliofemorales parecen ser la fuente de la mayor parte de TEP clínicamente reconocibles. Las venas distales a la poplítea generan trombos de pequeño tamaño y la mayoría no emboliza al pulmón, pero un 20% de estas trombosis se extienden a las venas del muslo. Ocasionalmente los trombos se originan de venas uterinas, prostáticas, extremidades superiores o cavidades derechas del corazón.

    2.        Otras embolias (no trombóticas):

    a.        Embolia séptica: infrecuente, se ve en endocarditis bacteriana y venas periféricas infectadas. Generalmente por Staphylococo aureus. En Rx tórax se ven múltiples focos condensados redondeados o segementarios (tienden a la excavación).

    b.        Embolia grasa: embolización de médula ósea en fracturas graves. Cuadro de hemorragia pulmonar, signos de coagulación intravascular diseminada (CID) y compromiso de conciencia.

    c.        Embolia de líquido amniótico: durante o inmediatamente después del parto. Dada por células descamadas, lanugo y meconio de líquido amniótico. Presenta además edema pulmonar de permeabilidad, CID con hemorragias. Alta letalidad.

    d.        Embolia aérea.

    e.        Embolia tumoral.

    F.       Diagnóstico diferencial (muy amplio)

    1.        Infarto agudo al miocardio, angina inestable.

    2.        Insuficiencia cardíaca congestiva.

    3.        Pericarditis.

    4.        Pneumonía, bronquitis, exacerbación de EPOC.

    5.        Asma.

    6.        Hipertensión pulmonar primaria.

    7.        Fractura costal, neumotórax.

    8.        Costocondritis, dolor musculoesquelético, ansiedad.

    G.      Métodos para confirmar sospecha diagnóstica. La embolía pulmonar es uno de los problemas diagnósticos más frecuentes y difíciles de la medicina. Presenta el mayor número de falsos negativos y falsos positivos, ya que muchas embolías son asintomáticas y existe un gran número de diagnósticos diferenciales.

    1.        Radiografía de tórax: Su principal utilidad es descartar otras enfermedades con síntomas similares. Usualmente normal (12%).

    2.        Alteraciones inespecíficas:

    a.        volumen pulmonar: ascenso de diafragma o desplazamiento de cisuras.

    b.        Sombras: atelectasias o hemorragias intraalveolares.

    c.        Derrame pleural.

    d.        Engrosamiento de arterias hiliares o interrupción brusca de alguna.

    e.        Zonas de hipovascularización.

    f.         Crecimiento de cavidades derechas.

    3.        Gases arteriales: No comprueban el diagnóstico. PaO2 normal no descarta embolia pulmonar. 90% presenta ­ PA - a O2 (no necesariamente hipoxemia). Lo más frecuente es encontrar hipoxemia, luego hipocapnia y alcalosis respiratoria.

    4.        Electrocardiograma:

    a.        Alteraciones inespecíficas del segmento ST o de la onda T.

    b.        Sobrecarga derecha: S en D1, Q en V3 y T(-) en V3 (S1 Q3 T3).

    c.        Eje desviado a derecha.

    d.        Descarta IAM o pericarditis.

    5.        Cintografía de ventilación y perfusión pulmonar: Es uno de los exámenes no invasivos más útiles en búsqueda de embolia pulmonar. Las imágenes obtenidas caen en 3 categorías.

    a.        Normal: Sin defectos de perfusión. Descarta embolía clínicamente significativa con un valor predictivo negativo (vp (-)) de 91%, que aumenta a 96% cuando hay baja probabilidad clínica.

    b.        Alta probabilidad: Defectos de perfusión significativos o mayores sin alteraciones de la ventilación (en cintigrama o en Rx tórax). Tiene un valor predictivo positivo (vpÅ ) de 90%, que aumenta a 96% si hay alta probabilidad clínica. Resulta positivo sólo en un 40 % de los pacientes con embolia demostrada.

    c.        Intermedio o no diagnóstico: Un 30-40% de estos pacientes tienen embolia

    d.        Defectos de perfusión subsegmentarios.

    e.        Defectos de perfusión en zonas con alteración radiográfica o concomitante a un defecto en el cintigrama de ventilación (pacientes con daño pulmonar previo).

    6.        Estudio de venas periféricas: Demostrar flebotrombosis (de extremidades inferiores fundamentalmente) aumenta la probabilidad de embolia y justifica tratamiento anticoagulante (con o sin embolia). Métodos:

    a.        Flebografía de contraste: (gold estándar) Uso limitado por medios de contraste, demora, difícil interpretación y alto costo. Tiene un alto rendimiento en venas proximales y distales.

    b.        Ultrasonido: uno de los métodos más utilizados. Detecta cerca de 100% de las TVP proximales (ie, sobre la arteria poplítea) lo suficientemente importantes como para ser sintomáticas. Aumenta el rendimiento con Doppler (89-100% de sens. y espec.). Baja capacidad de detectar trombosis proximales asintomáticas.y trombosis distales.

    c.        Pletismografía de impedancia: Antes considerada de alto rendimiento. Estudios recientes sugieren cautela en su interpretación.

    7.        Angiografía pulmonar: gold estándar para el diagnóstico de embolía pulmonar. Se usa inicialmente en embolias masivas o en sospecha de embolia en pacientes con reserva cardiopulmonar disminuida. Uso final cuando la sospecha es alta y métodos previos han sido negativos. Muerte por procedimiento: 0,1-0,5%.

    8.        Dímero D: Producto de degradación de la malla de fibrina.

    a.        >500 ng/ml no es diagnóstico de TEP (muy inespecífico).

    b.        <500ng/ml descarta TEP con vp(-) 94-98% (sin importar probabilidad pre-test)

    c.        Muy poca utilidad en cirugías recientes y cáncer ya que ambas condiciones aumentan dímero d.

    9.        TAC helicoidal: (con contraste intravenoso) Sensibilidad variable (65-98%), especificidad >90%. El valor para el diagnóstico de embolia pulmonar no ha sido probado hasta el momento. Podría llegar a reemplazar la angiografía.


    9. Causas y mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda.

    A.      Definición. Es Ia incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles adecuados de PaO2 (mayor de 60mmHg) y una PaCO2 (menor de 49mmHg) para satisfacer las demandas del metabolismo celular. La ausencia de insuficiencia respiratoria no implica normalidad de la función pulmonar.

    B.       Clasificación.

    1.        De acuerdo a la alteración de los gases tenemos:

    a.        insuficiencia respiratoria global: PaO2 menor de 60mmHg y PaCO2 mayor de 49mmHg.

    b.        insuficiencia respiratoria parcial: PaO2 menor de 60mmHg con PaCO2 normal o baja.

    2.        Según la velocidad de instalación:

    a.        insuficiencia respiratoria aguda: de instalación rápida en pulmón previamente sano. No hay tiempo para la instalación de mecanismos de adaptación y compensación.

    b.        insuficiencia respiratoria crónica: se ponen en juego mecanismos de adaptación.

    c.        insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: se mezclan las dos condiciones anteriores.

    C.       Causas y mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda. La insuficiencia se puede deber a:

    1.        Falla primaria del órgano intercambiador de gases:

    a.        Puede deberse:

    1.        condiciones que afectan la superficie del intercambiador: neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.

    2.        déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.

    b.        Se manifiesta como aumento de la PA-aO2 que conduce a hipoxemia. La PaCO2 es generalmente normal o baja, ya que la hipoxemia y la estimulación los receptores del parénquima pulmonar aumentan compensatoriamente la ventilación alveolar.

    2.        Falla primaria de la bomba: se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. La falla de la bomba puede ser:

    a.        primaria: por alteración primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor respiratorio: tórax, músculos que lo movilizan, los centros respiratorios que controlan a estos músculos y los nervios que los interconectan.

    b.        secundaria: debida a fatiga muscular.


    Tabla M- 11. Causas de insuficiencia respiratoria aguda.

    Falla primaria del intercambiador

    Falla primaria de la bomba (primaria o secundaria)

    Síndrome de distrés respiratorio del adulto

    Intoxicación por drogas

    Edema pulmonar

    Traumatismo encefálico

    Neumonía extensa

    Síndrome. de Guillain-Barré

    Tromboembolismo pulmonar

    Miastenia gravis

    Atelectasias

    Intoxicación por órgano fosforeros

    Crisis asmática

    Botulismo

    Derrame pleura extenso

    Porfiaría aguda intermitente

    Hemorragia alveolar

    Hipofosfemia

    Neumotórax extenso

    Hipokalemia e hipomagnesemia

    10. Causas, mecanismos y evolución natural de la insuficiencia respiratoria crónica y crónica reagudizada.

    A.      Definición. Es Ia incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles adecuados de PaO2 (mayor de 60mmHg) y una PaCO2 (menor de 49mmHg) para satisfacer las demandas del metabolismo celular. La ausencia de insuficiencia respiratoria no implica normalidad de la función pulmonar.

    B.       Clasificación:

    1.        De acuerdo a la alteración de los gases tenemos:

    a.        insuficiencia respiratoria global: PaO2 menor de 60mmHg y PaCO2 mayor de 49mmHg.

    b.        insuficiencia respiratoria parcial: PaO2 menor de 60mmHg con PaCO2 normal o baja.

    2.        Según la velocidad de instalación:

    a.        insuficiencia respiratoria aguda: de instalación rápida en pulmón previamente sano. No hay tiempo para la instalación de mecanismos de adaptación y compensación.

    b.        insuficiencia respiratoria crónica: se ponen en juego mecanismos de adaptación.

    c.        insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: se mezclan las dos condiciones anteriores.

    C.       Causas y mecanismos de insuficiencia respiratoria crónica. La insuficiencia respiratoria crónica, al igual que la aguda, se produce por:

    1.        Falla primaria del órgano intercambiador de gases.

    2.        Falla primaria de la bomba que lo moviliza.

    D.      Causas. Ver tabla M-12.

    E.       Evolución natural de la insuficiencia respiratoria crónica y crónica reagudizada.

    1.        En la insuficiencia respiratoria crónica la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva "normalidad" tolerada llamativamente bien por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades sobreagregadas.

    2.        En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica se da una mezcla de insuficiencia respiratoria aguda y crónica. Se presenta en el enfermo crónico que es bruscamente sacado de "su normalidad", o condición estable, por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga, estando en gran riesgo de caer en fatiga muscular.

    Tabla M-12. Causas de insuficiencia respiratoria crónica.

    Falla primaria del intercambiador

    Falla primaria de la bomba (primaria o secundaria)

    LCFA

    Toracoplastías

    Fibrosis pulmonar

    Cifoescoliosis

    Bronquiectasias

    Apnea del sueño

    Fibrosis quística

    Hipoventilación alveolar primaria

    Esclerosis lateral amiotrófica

    Distrofias musculares

    11. Concepto, etiología, y consecuencias funcionales y clínicas de las enfermedades del intersticio pulmonar.

    A.      Concepto: Grupo numeroso (>130) y heterogéneo de afecciones que comprometen a las paredes alveolares, dañando el epitelio, espacios alveolares e intersticio pulmonar en grados variables y en forma difusa. Sinónimos: enfermedades infiltrativas difusas, enfermedades intersticiales y fibrosis pulmonar.

    B.       Etiología: Los agentes y mecanismos son muy numerosos (ver tabla M-13). Son más de 130 enfermedades, algunas de causa conocida y otras de causa desconocida. Para orientarse clínicamente en la etiología se debe interrogar al paciente sobre lo siguiente:

    1.        Antecedentes laborales: exposición a partículas o gases tóxicos.

    2.        Medicamentos: amiodarona, nitrofurantoína y antineoplásicos.

    3.        Contacto con aves y animales.

    4.        Antecedentes mórbidos: cáncer y mesenquimopatías.

    C.       Consecuencias funcionales

    1.        Disminución de distensibilidad pulmonar: por rigidez intersticial y obliteración de alvéolos.

    a.        trabajo respiratorio: se requiere mayor presión para distender alvéolos. Causa disnea.

    b.        reflejos propioceptivos: taquipnea.

    c.        capacidad vital.

    2.        Hipoxemia: múltiples mecanismos.

    a.        Trastorno V/Q:

    a.        Ø distensibilidad no homogénea, quedan áreas menos ventiladas (ØV/Q).

    b.        áreas obliteradas (cortocircuito o V/Q=0)

    b.        Trastorno de difusión: por infiltrado inflamatorio intersticial.

    a.        ­ PA - a O2

    c.        Hipoxemia que aumenta en ejercicio.

    3.        Hipertensión pulmonar y corazón pulmonar: por compromiso anatómico de vasos sanguíneos e hipoxemia crónica. Se observa muy tardíamente en la evolución.

    D.      Consecuencias clínicas

    1.        Disnea de esfuerzos progresiva y/o cuadro arrastrado de tos seca irritativa: puede presentar cianosis de esfuerzo y crépitos al final de la inspiración.

    2.        Compromiso radiológico difuso: con patrón reticulonodular, alveolar o mixto.

    3.        Espirometría: patrón restrictivo.

    4.        GSA: Ø Ø PaO2 en ejercicio. En reposo la PaO2 puede estar normal o disminuida.

    Tabla M-13. Etiología de compromiso alveolar difuso (ubagudo o crónico)

    De causa conocida

             INFECCIONES: bacterias (TBC), virus y hongos (aspergilio)

             AGENTES FISICOQUíMICOS

             Inhalatorios:

             Partículas: neumoconiosis (asbestosis, silicosis)

             Gases: NO2, SO2, etc.

             Por aspiraciones recurrentes:

             Contenido gástrico.

             Lípidos

             Transtorácicos:

             Radiaciones

             Hematógenos:

             Tóxicos. paraquat.

             Drogas (por acción tóxica) amiodarona, nitrufurantoína, antineoplásicos, etc.

             NEOPLASIAS MALIGNAS

             Cáncer bronquioalveolar

             Enfermedades linfoproliferativas

             Leucemias

             GENÉTICAS O FAMILIARES

             Enfermadad de Gaucher, esclerosis tuberosa.

             METABóLICAS

             Uremia

             CIRCULATORIAS

             Embolias (TEP, grasa, etc.)

             Edema crónico

             INMUNOLóGICAS

             Neumonitis por hipersensibilidad

             Antigenos inhalados.

             Alveolitis alérgica extrínseca: hongos, proteínas de aves, enzimas.

             Reacción alérgica a drogas

             Enfermedades sistémicas o colágenopatías

             Esclerosis sistémica progresiva, enfermedad reumatoidea, Wegener, dermatomiosistis, LES.

             Síndrome de Goodpasture.

    De causa desconocida

             Alveolitis esclerosante difusa

             Sarcoidosis

             Granulomatosis por células de Langerhans.

             Otras


    12. Limitación crónica del flujo aéreo. Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas. Evaluación funcional y tratamiento.

    A.      Etiopatogenia. La Limitación Crónica del Flujo Aéreo es un concepto fisiopatológico que agrupa diversas condiciones que tienen en común la limitación persistente del flujo aéreo. Las causas más importantes son:

    1.        Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

    2.        tabáquica

    3.        ambiental

    4.        criptogénica

    5.        Asma irreversible

    6.        Broquiectasias

    7.        Secuelas de TBC

    8.        Neumoconiosis

    9.        Fibrosis quística

    10.     Bronquiolitis obliterante
    La causa más frecuente, más del 90%, es la EPOC tabáquica, por lo que suelen confundirse ambas entidades.

    B.       Manifestación clínica

    1.        Presentación: luego de una larga etapa asintomática, en que el VEF1 ha disminuido lentamente, el paciente presenta:

    2.        Disnea: inicialmente de esfuerzos, de aumento lento, progresiva, que se exacerba con infecciones respiratorias; al aparecer el daño ya es marcado.

    3.        Hipoxemia: primero en ejercicio y reagudizaciones, luego crónica, y en etapas avanzadas puede haber retención de CO2 (dependiendo de la sensibilidad individual al CO2, inicialmente, y luego en casi todos); la hipoxemia crónica puede producir hipertensión pulmonar (por vasoconstricción y restricción anatómica del lecho vascular por el enfisema, secuelas de tbc, lesiones cicatriciales secundarias a inflamación crónica, etc., dependiendo de la etiología), corazón pulmonar crónico y sólo en algunos casos se puede observar poliglobulia.

    4.        Mayor incidencia de úlcera péptica: por aumento de ácido clorhídrico por la hipercarbia, hipoxia de la pared gástrica y al estrés crónico al que están sometidos estos pacientes.

    5.        Tos y expectoración crónica: frecuente, por la bronquitis crónica concomitante (la bronquitis crónica no es una etapa previa a la EPOC, ya que la primera se genera en los grandes bronquios y la segunda es por daño bronquial periférico y alveolar)

    6.        Episodios de insuficiencia respiratoria aguda: hay aumento de la hipoxemia e hipercarbia y el riesgo de fatiga muscular.

    C.       Examen físico:

    1.        En las etapas iniciales puede ser normal o mostrar sibilancias escasas a la auscultación, luego se agrega disminución de murmullo pulmonar, espiración prolongada y crepitaciones dispersas.

    2.        En etapas más avanzadas, se observan signos de hiperinsuflación pulmonar (costillas horizontales, aumento del diámetro antero-posterior del tórax, hipersonoridad, apagamiento de ruidos cardíacos y, menos frecuente, signo de Hoover).

    3.        Retracción supraesternal e intercostal por aumento de la presión negativa necesaria para producir la inspiración debido al aumento de la resistencia de la vía aérea, presión positiva al final de la espiración y aumento de la capacidad residual funcional (están en la parte horizontal de la curva presión-volumen).

    4.        Por aplanamiento del diafragma hay utilización de musculatura accesoria (esternocleidomastoídeo, músculos abdominales en la espiración)

    5.        Signos de fatiga muscular en descompensaciones.

    6.        La frecuencia respiratoria puede estar inicialmente normal, luego aumenta acortándose el tiempo para la espiración (por obstrucción y colapso espiratorio), lo que lleva al aumento de la CRF e hiperinsuflación. El volumen corriente está disminuido.

    7.        En insuficiencia respiratoria puede observarse cianosis, taquicardia y signos de hipercarbia (asterixis, quemosis, edema).

    8.        Debido a la bronquitis crónica, frecuentemente tienen infecciones respiratorias (por neumococo, H. influenzae, B. catarrhalis), en la que presentan tos con expectoración purulenta y aumento de los ruidos bronquiales. En las neumonías suelen no tener signos de condensación por aumento de los espacios alveolares, por lo que se debe pedirse Rx aunque no se encuentren signos físicos si se tiene la sospecha.

    9.        Pueden encontrarse signos de hipertensión pulmonar y cor pulmonale (aumento del 2º ruido, aumento del ventrículo derecho, galope derecho, hepatomegalia, ingurgitación yugular y edema).

    D.      Radiografía.

    1.        Sirve para descartar condiciones pulmonares o cardíacas que puedan producir cuadros similares y otras enfermedades relacionadas con el tabaco, como cáncer bronquial.

    2.        Es normal hasta etapas avanzadas.

    3.        Signos de hiperinsuflación pulmonar (aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio aéreo retroesternal, costillas horizontales, aumento del espacio intercostal, aumento de la xifosis dorsal). No son exclusivos de EPOC (también en asma bronquial, bronquiolitis virales, etc.).

    4.        Elongación y disminución del número y ramificaciones de los vasos pulmonares periféricos.

    5.        Signos de hipertensión pulmonar como disminución rápida del calibre de arteria pulmonar y aumento de tamaño ventrículo derecho

    6.        En neumonías la condensación suele ser atípica, no homogénea y es difícil detectar broncograma aéreo.

    E.       Evaluación funcional.

    1.        Espirometría: por definición es anormal, con patrón obstructivo (disminución del VEF1 y de la relación VEF1/CVF), la que NO se modifica significativamente después del uso de broncodilatadores e incluso después de una prueba esteroidal (corticoides por 7-12 días).

    2.        Gases arteriales:

    a.        aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q.

    b.        hipoxemia progresiva.

    c.        retención de CO2 en casos más avanzados y descompensaciones.

    d.        pueden ser normales si hay buenos mecanismos compensatorios o en etapas iniciales.

    3.        Hay disminuciones progresivas de la presión inspiratoria máxima.

    F.       Tratamiento.

    1.        Los objetivos del tratamiento son intentar controlar los factores reversibles como la hipoxemia, la broncoconstricción, la inflamación de la vía aérea, eliminar el tabaco, facilitar la eliminación de secreciones; prevenir complicaciones, como infecciones y lograr una mejor calidad de vida posible. Esto se logra a través de:

    a.        Cesación del hábito tabáquico.

    b.        Corregir el broncoespasmo con broncodilatadores (beta-2adrenérgicos en aerosol, bromuro de ipratropio, teofilina).

    c.        Disminuir la inflamación de las vías aéreas con corticoides (a todo paciente con EPOC se le debe hacer una prueba esteroidal, y se le debe dar corticoides sistémicos en exacerbaciones). No esta comprobado que los corticoides inhalatorios permanentes sean de utilidad.

    d.        Corregir hipoxemia con oxigenoterapia.

    e.        Fluidificación de secreciones con buena hidratación, evitar aire frío y seco, tratamiento precoz de las infecciones respiratorias, KNT en reagudizaciones y expectorantes si producen alivio sintomático.

    f.         Prevenir y tratar precozmente las infecciones respiratorias:

    2.        Profilaxis con vacuna antineumococo (cada 5 años) y vacuna para influenza (1 vez al año)

    3.        Para las IRA intensificar el tratamiento de la obstrucción bronquial por aumento de la reactividad bronquial y como corrientemente se agregan infecciones bacterianas, se usan antibióticos para controlar la hipersecreción bronquial y el riesgo de neumonía (de debe cubrir neumococo, H. influenza y B. catarrhalis)

    4.        Entrenar musculatura respiratoria.

    5.        Reacondicionar musculatura en general con KNT motora, gimnasia suave y caminar.

    6.        Readecuación de la actividad física (evitar movimiento que desestabilicen la cintura escapular).

    7.        Reposo de musculatura inspiratoria si hay riesgo o signos de fatiga con ventilación mecánica no invasiva o invasiva.

    8.        Considerar tratamiento quirúrgico, resorte del especialista.

    9.        Tratamiento de las reagudizaciones:

    a.        Identificar y corregir la causa (las más frecuentes son: infecciones pulmonares y bronquiales, medicación inadecuada, irritantes inhalatorios, insuficiencia cardíaca izquierda, neumotórax y TEP).

    b.        Evaluar necesidad de hospitalización.

    c.        Optimizar broncodilatadores y usar corticoides si es necesario.

    d.        Corregir hipoxemia.

    e.        Considerar ventilación mecánica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar la retención de CO2 o hay signos de fatiga muscular.

    Referencias.

    1.        Aparato Respiratorio. Fisiología y clínica. Cuarta Edición. Cruz y Moreno. 1999.

    2.        Harrison´s Principles of Internal Medicine. 14th edition. Fauci AS editor. 1997. McGraw-Hill.

    3.        PIOPED 1997.


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