36. ATELECTASIA

Pérdida del volumen aéreo del pulmón que puede ser aguda o crónica, completa o parcial; el área afectada se compone a menudo de una asociación compleja de espacios desprovistos de aire, infección, bronquiectasias y fibrosis.

Etiología

En los adultos, la causa principal de atelectasia aguda o crónica es la obstrucción bronquial intraluminal, que se debe a menudo a tapones de exudados bronquiales muy espesos, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños. La atelectasia puede estar también provocada por distorsiones o acodamientos bronquiales, por compresión externa de un bronquio a causa de adenopatías aumentadas de tamaño, tumores o un aneurisma y por compresión pulmonar externa por líquido o gas en el espacio pleural (p. ej., a causa de un derrame pleural o un neumotórax). El surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la superficie del alveolo, reduce la tensión superficial y contribuye a estabilizar el alveolo. La interferencia en la producción de surfactante o en su efectividad promueve también la aparición de atelectasias en los cuadros de toxicidad por O₂, edema pulmonar, el síndrome de distrés respiratorio del adulto y del recién nacido (cap. 33, y Alteraciones respiratorias, cap. 189), la embolia pulmonar (cap. 37) y, probablemente, durante la anestesia general y la ventilación mecánica.

El colapso pulmonar masivo agudo constituye habitualmente una complicación del período postoperatorio, más frecuente tras las intervenciones del hemiabdomen superior y la cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar (se ha sugerido que la lesión de las células endoteliales por la hipotermia y por la solución cardiopléjica intravascular podría contribuir a la aparición de atelectasias). La administración de dosis altas de opiáceos o sedantes, de concentraciones elevadas de O₂ durante la anestesia, unos vendajes demasiado apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad del cuerpo favorecen la aparición de atelectasias a causa de la limitación del movimiento torácico, la elevación del diafragma, la acumulación de secreciones bronquiales viscosas y la eliminación del reflejo de la tos. Otros estados que pueden provocar la aparición de respiración superficial que interfiere en la tos y la eliminación eficaz de secreciones son: cuadros de depresión depresivos del SNC, anomalías de la pared torácica, dolor y espasmo muscular y enfermedades neuromusculares. La hiperosmolalidad sanguínea de los pacientes diabéticos con cetoacidosis y la impactación oculta de moco son probablemente otros factores que aumentan la retención de secreciones viscosas.

En el síndrome del lóbulo medio, una forma de atelectasia crónica, dicho lóbulo pulmonar sufre un colapso, en general a causa de la compresión bronquial por adenopatías adyacentes. Puede producirse una neumonía aguda, habitualmente con una resolución incompleta y tardía. La infección asociada a una obstrucción bronquial parcial puede provocar una atelectasia crónica y, finalmente, una neumonitis crónica a causa del drenaje deficiente. No obstante, el síndrome se ha descrito sin hallazgos broncoscópicos anómalos; la longitud y el reducido diámetro del bronquio del lóbulo medio derecho y la existencia de una ventilación colateral ineficaz pueden explicar el desarrollo de atelectasias.

Anatomía patológica y fisiopatología

Después de una obstrucción bronquial, la circulación sanguínea absorbe el gas alveolar periférico, y la retracción pulmonar consiguiente provoca la desaparición del contenido aéreo al-veolar al cabo de unas pocas horas; la pérdida de volumen o el colapso pulmonar pueden ser completos sin que exista infección. En los estadios iniciales hay perfusión sanguínea del pulmón no aireado, apareciendo por tanto hipoxemia arterial. La hipoxia capilar y tisular puede provocar trasudación de líquido y edema pulmonar; los espacios alveolares se llenan de secreciones y células, evitando el colapso completo del pulmón atelectásico. Aunque la distensión del tejido pulmonar adyacente puede compensar parcialmente la pérdida de volumen, en casos de colapso muy extenso puede producirse elevación del diafragma y depresión de la pared torácica. La pérdida de volumen causada por la atelectasia de todo un pulmón puede provocar el desplazamiento del corazón y del mediastino hacia el lado afectado.

Con frecuencia hay hiperventilación y disnea. Es habitual la disminución de la PaO₂, y si el área atelectásica es grande, esta reducción puede ser importante; la PaO₂ mejora a menudo durante las primeras 24 h y también después, posiblemente a medida que se reduce el flujo sanguíneo hacia el área atelectásica. El valor de la PaCO₂ suele ser normal o bajo a causa del aumento de la ventilación en el parénquima pulmonar normal restante.

Si se resuelve la obstrucción bronquial, el aire penetra en el tejido, se elimina cualquier infección asociada y (según la magnitud de la infección) el pulmón puede volver a su estado normal. Si la obstrucción persiste y hay una infección asociada, la falta de aire y de perfusión inicia una serie de cambios que desencadenan fibrosis y bronquiectasias. Incluso si no existe obstrucción, los cambios de la tensión superficial alveolar, la reducción de las dimensiones de los al-veolos y los cambios en las relaciones entre la presión de la vía aérea y pleural pueden provocar una ventilación regional inadecuada y pequeñas áreas de atelectasias parcheadas o microatelectasias difusas. Como consecuencia pueden producirse alteraciones del intercambio gaseoso leves o incluso graves (cap. 33). Las atelectasias por aceleración, que aparecen en los pilotos militares, son el resultado de la absorción de gas alveolar atrapado cuando las elevadas fuerzas de aceleración cierran las vías aéreas de las zonas declives del pulmón y mantienen este cierre.

Síntomas y signos

La mayoría de los síntomas y signos dependen de la rapidez con que ocurre la oclusión bronquial, de la extensión de pulmón afectado y de la coexistencia o no de infección. Una oclusión rápida con colapso masivo, sobre todo cuando coexiste infección, provoca dolor en el lado enfermo, disnea y cianosis de inicio brusco, hipotensión arterial, taquicardia, fiebre y, en ocasiones, shock. En la exploración física destacan matidez en la región afectada y reducción, o incluso abolición completa, de los ruidos respiratorios. En la zona enferma hay disminución o ausencia de los movimientos respiratorios de la caja torácica y desviación de la tráquea y el corazón hacia el lado afectado. Las atelectasias de aparición lenta pueden ser completamente asintomáticas o bien causar sólo síntomas leves. El síndrome del lóbulo medio suele ser asintomático, aunque en ocasiones el enfermo presenta tos seca acusada y no productiva por irritación de los bronquios de los lóbulos medio e inferior derechos, en cuyo caso la exploración física revela los mismos signos que en una oclusión rápida.

En la radiografía de tórax se aprecia a veces una región pulmonar no aireada, cuyo tamaño y localización dependen del bronquio afectado. Cuando se afectan sólo segmentos pulmonares, la sombra tiene forma triangular, con el vértice orientado hacia el hilio. Cuando se afectan zonas de pequeño tamaño, adoptan un curioso aspecto discoide debido a la distensión del tejido adyacente, sobre todo en las atelectasias subsegmentarias del lóbulo inferior. Si la atelectasia es lobular se aprecia falta de aireación en todo el lóbulo. También suelen apreciarse desviación de la tráquea, del corazón y del mediastino hacia el lado afectado, elevación del diafragma del mismo lado y disminución de la altura de los espacios intercostales. Las microatelectasias difusas, una manifestación inicial de la toxicidad por O₂ y del síndrome del distrés respiratorio agudo del adulto, no son visibles en general en su fase inicial, pero se sospechan o identifican por sus efectos: hipoxemia arterial, disminución de la distensibilidad pulmonar y reducción del volumen pulmonar.

Diagnóstico

El diagnóstico suele establecerse por los hallazgos clínicos y los signos radiológicos de disminución del tamaño del pulmón (según indican la retracción costal, un diafragma elevado y un mediastino desplazado) y una opacidad sólida carente de aire en su interior. Debe buscarse siempre una causa que explique la obstrucción, independientemente de la edad del paciente. Con la ayuda del fibrobroncoscopio es posible observar las divisiones segmentarias y subsegmentarias. La TAC puede ayudar a aclarar el mecanismo del colapso; un profesional experto puede diferenciar la atelectasia secundaria a una obstrucción endobronquial de la atelectasia por compresión a causa de líquido o aire y de las cicatrices provocadas por una inflamación crónica. Un derrame pleural masivo puede causar también disnea, cianosis, debilidad, matidez a la percusión de la zona afectada y desaparición de los ruidos respiratorios, pero el desplazamiento del corazón y el mediastino hacia el lado contrario al pulmón afecto y la falta de depresión de la pared torácica distinguen el derrame de la atelectasia masiva.

El neumotórax espontáneo provoca síntomas similares, pero la percusión revela un sonido timpánico, el mediastino y el corazón están desplazados hacia el lado contrario y la radiografía de tórax muestra aire en la cavidad pleural, hallazgo que es diagnóstico.

Una forma poco frecuente de colapso lobular periférico, la atelectasia redonda o "pulmón plegado", se confunde a menudo con un tumor. Por lo común es una complicación de la enfermedad pleural provocada por el asbesto y tiene un aspecto característico en las radiografías que la distingue de los tumores. La densidad pulmonar es redonda y de localización inmediatamente subpleural, con un ángulo agudo entre ella y la pleura; a menudo presenta una "cola de cometa" extendida hacia el hilio, que se cree puede representar los vasos sanguíneos y bronquios comprimidos que se dirigen hacia la zona atelectásica. La TAC puede mejorar la precisión en el diagnóstico y, en algunos casos, evitar la práctica de una toracotomía diagnóstica. La biopsia con aguja ha sido en ocasiones de poca utilidad, pero se puede intentar antes de practicar la toracotomía cuando la diferenciación entre una atelectasia redondeada y un tumor subpleural es menos precisa.

Profilaxis

La mejor forma de combatir la atelectasia masiva aguda es su prevención. Dado que el hábito de fumar y la bronquitis crónica aumentan mucho el riesgo de atelectasias postoperatorias, antes de una intervención hay que tomar las medidas de limpieza bronquial que se consideren más oportunas (v. Enfermedades obstructivas crÓnicas de las vÍas aéreas, cap. 34, y Fisioterapia respiratoria, cap. 31). Se debe evitar la administración de anestésicos que posean un tiempo de narcosis postanestésica prolongado y, después de la cirugía, hay que utilizar la menor cantidad de opiáceos posible, pues deprimen el reflejo tusígeno. Al finalizar la anestesia hay que llenar los pulmones del enfermo con algo de aire y no con O₂ al 100 %. El enfermo no debe permanecer en la misma posición más de 1 h seguida. Es importante la deambulación precoz y también animar al enfermo a que tosa y respire profundamente (suspiros controlados). Lo más eficaz es hacer toser y respirar en profundidad al enfermo, utilizar broncodilatadores y agua o suero fisiológico en aerosol, para licuar y facilitar la salida de las secreciones, y, cuando sea necesario, recurrir a la aspiración traqueal. Existe controversia aún sobre las posibles ventajas de la IPPB, de la espirometría incentivada (en la que el enfermo efectúa maniobras de espiración sostenida y voluntaria durante 3-5 s) y de los diversos tipos de medidas fisioterapéuticas existentes (percusión, vibración, drenaje postural y ejercicios de respiraciones profundas). En caso de que sean eficaces dichas medidas, han de aplicarse siempre de forma apropiada y junto al resto de medidas terapéuticas coadyuvantes. En ocasiones, la percusión torácica en un enfermo postoperatorio incrementa paradójicamente el riesgo de atelectasias, al aumentar el dolor ya presente.

Los pacientes que muestran tendencia a hipoventilar o a presentar una respiración superficial durante un período prolongado a causa de una anomalía de la pared torácica, debilidad neuromuscular o parálisis o enfermedades del SNC o que están sometidos a ventilación mecánica prolongada, presentan un riesgo elevado de atelectasias y deberían ser observados en busca de sus signos iniciales: taquipnea, hipoxemia, disminución del volumen pulmonar (p. ej., disminución de la capacidad vital) y signos radiológicos.

Tratamiento

Atelectasia aguda. En toda atelectasia aguda, incluido el colapso pulmonar masivo agudo postoperatorio, hay que tratar su causa. Cuando se sospecha una obstrucción mecánica pero no se evidencia una mejoría en el enfermo después de toser o de recurrir a la aspiración y han transcurrido 24 h tras tomar enérgicas medidas respiratorias y fisioterapéuticas (o bien si el paciente no coopera para que éstas tengan éxito), hay que pasar entonces a la fibrobroncoscopia (v. Broncoscopia, cap. 31). Una vez establecido el diagnóstico de obstrucción bronquial, el tratamiento debe orientarse a la obstrucción y a la infección habitualmente asociada a aquélla. Con frecuencia es posible eliminar con el broncoscopio mismo los tapones de moco o las secreciones espesas, pero además hay que continuar con una fisioterapia enérgica y con las restantes medidas mencionadas. Ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño, hay que realizar la broncoscopia lo antes posible; la extracción del cuerpo extraño puede requerir un broncoscopio rígido.

Los pacientes con atelectasias deben: (1) permanecer acostados con el lado afecto en posición elevada para facilitar el drenaje de secreciones, (2) recibir una fisioterapia adecuada, y (3) ser animados a toser. Más adelante se les debe recomendar cambiar de posición con frecuencia y respirar profundamente. El uso frecuente y con supervisión (c 1-2 h) de IPPB o de un espirómetro incentivado puede asegurar la práctica de inspiraciones profundas. Si la atelectasia ocurrió fuera del hospital (p. ej., por aspiración de un cuerpo extraño) y existen signos clínicos y analíticos de infección o bien circunstancias clínicas que sugieren una probabilidad elevada de infección, debe administrarse al inicio del tratamiento un antibiótico de amplio espectro (p. ej., ampicilina, 500 mg p.o. o 1 g por vía parenteral c 6 h, o 50-100 mg/kg/d en dosis fraccionadas c 6-8 h en niños). Si el paciente se halla gravemente enfermo e ingresado en el hospital, el tratamiento antibiótico se debe basar en la cobertura de los patógenos locales conocidos y en los perfiles de susceptibilidad a los antibióticos en dicho hospital. La antibioterapia puede incluir penicilina (p. ej., ampicilina) o clindamicina, en dosis de 1.200-2.700 mg/d i.v. (en lactantes > 1 mes y niños, 25-40 mg/kg/d i.m. o i.v. 3-4/d) y un aminoglucósido (p. ej., amikacina, 15-30 mg/kg/d i.m. o i.v. en 3 dosis iguales, o gentamicina, 3-7,5 mg/kg/d i.m. o i.v. en 3 dosis iguales) o una cefalosporina de 2^a o 3^a generación (p. ej., cefuroxima 0,75-1,5 g i.v. c 8 h [en lactantes > 1 mes y niños, 75-150 mg/kg/d i.m. o i.v. en dosis fraccionadas c 6-8 h] o cefamandol 0,5-1 g i.v. c 4-6 h). La dosificación puede requerir ajustes en los ancianos y debe efectuarse con precauciones en los pacientes con antecedentes de enfermedad GI o una alteración grave de la función renal o hepática. Si posteriormente se aísla un germen específico en el esputo o las secreciones bronquiales, la pauta de antibióticos debe modificarse de acuerdo con ello.

Los pacientes que padecen atelectasias de repetición (p. ej., por enfermedades neuromusculares) pueden beneficiarse de un tratamiento de prueba utilizando presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) por vía nasal con valores de 5-15 cmH₂O.

Atelectasia crónica. Cuanto más tiempo permanezca el pulmón sin expandirse, más probable es la aparición de lesiones destructivas, fibróticas y bronquiectásicas. Dado que las atelectasias secundarias suelen infectarse independientemente de la causa de la obstrucción, cuando aumentan el volumen de esputo emitido y el carácter purulento de éste hay que administrar un antibiótico de amplio espectro (p. ej., ampicilina o tetraciclina), o bien otro, según los resultados de la tinción de Gram y del cultivo. Ha de considerarse siempre la posibilidad de una resección quirúrgica del lóbulo o segmento pulmonares atelectásicos, sobre todo cuando coexistan infecciones respiratorias recurrentes e incapacitantes y/o hemoptisis recurrentes con origen en la zona pulmonar afecta. Cuando la obstrucción se deba a un tumor, la valoración de su extensión, de su tipo celular y del estado general y de la función pulmonar del enfermo determinará si el mejor tratamiento es el quirúrgico, la radioterapia o la quimioterapia. En algunos casos seleccionados, el tratamiento con rayos láser ha logrado disminuir de modo eficaz una obstrucción producida por una lesión endobronquial.