CARDIOPATIA ISQUEMICA

 

Anatomía Cardiaca

 

En la patología isquemica, el miocardio sufre por la patología arterial coronaria. Nunca hay que dejar de tener en cuenta al intersticio y al sistema Neurovegetativo.-

Miocardio:            - No Especifico: Es el miocardio que sirve como bomba, por lo tanto predomina el ventrículo izquierdo.

-          Especifico: Es el que genera estímulos eléctricos.

Nódulo sinusal à Nódulo AV à Has de His à Rama derecha y Rama Izq.             ( hemirama anterior y hemirama posterior )

 

Bloqueo Focal: Es cuando la fibra miocardica esta afectada en un sector y altera la red de Purkinge.

 

Sistema Neurovegetativo:         - Simpatico: Predominio a nivel ventricular en la zona ant. a la izq. Y en la zona posterior a la der.

- Parasimpatico: Predominio en las zonas laterales.

 

Arterias Coronarias:

                                    Coronaria Izquierda:             - Circunfleja: Va por el surco AV hasta lateral del            corazón dando una rama para esa zona ( RMO ). También da una rama anastomótica para unirse a la rama de la coronaria derecha en cara posterior.

                                                                             - Descendiente Anterior: Va por el surco interventricular anterior y cara ant. del ventrículo izq. También irriga la rama derecha y anterior izq. Del Haz de His. Da las perforantes anteriores.

 

                                       Coronaria Derecha: Da la rama anastomótica en 90 % y la descendente posterior que irriga la pared posterior del corazón y la rama post. Izq. Del Haz de His.

 

Fisiopatología.

 

El metabolismo miocárdico es AEROBICO ( consume O2 ). Está en un fino equilibrio regulado por el FLUJO ( aporte ) y el CONSUMO ( demanda ).

De manera que si aumento el consumo ( ejercicio ), el flujo debería aumentar para satisfacer el consumo. Cuando éste mecanismo se altera, es cuando aparece la Isquemia.

El cuadro isquemico puede ser Agudo o de esfuerzo o Crónico. De esfuerzo cuando el dolor anginoso aparece por algún esfuerzo que me aumenta el consumo de O2. Mientras que si el dolor aparece en reposo es porque se tapo la arteria generalmente por Ateroesclerosis, pasando a la etapa crónica del cuadro. El paciente puede vivir perfectamente hasta que la arteria se tape en mas del    

70 % de su calibre, ya que las colaterales suplieron esa zona de isquemia. A éste paciente debo darle Anticoagulantes para evitarle la formación de Trombos.

La placa puede fisurarse o romperse, por lo que se formará el trombo sobre la fisura, disminuyendo mas aún el calibre llevándome a una angina inestable o peor aún si se obstruye totalmente a un IAM.

Otra complicación es la hemorragia intra placa o el espasmo coronario desencadenando una angina inestable o un IAM.

 

 

 

Factores de riesgo de Ateroesclerosis.

 

-          Hipercolesterolemia ( +++ )

-          Tabaquismo ( +++ )

-          HTA ( +++ )

-          F. Genéticos ( ++ )

-          Diabetes ( ++ )

-          Stress ( ++ )

-          Obesidad

-          Sedentarismo

-          Menopausia

 

Cascada Isquemica.

 

Isquemiaà Alteraciones metabólicas à Alt. En la contractilidad y distensibilidad à Dolor, disnea y fatiga.

Isquemia à Alteraciones Electrocardiográficas à ST-T-QRS- Bloqueos-Hemibloqueos-Bloqueos focales-QT prolongados.

 

Sospecha clinica de Isquemia: 1- ECG

                                              2- Holter

 

Cuadros clinicos

 

1-      Angina Estable

2-      Angina Inestable

3-      IAM

4-      Miocardiopatía Isquemica

 

ANGINA ESTABLE

 

Es aquella en la que el paciente experimenta dolor que en los últimos 30/60 días NO ha variado en intensidad, frecuencia, duración o umbral desencadénate. Se dividen en: *  I-II-III-IV de acuerdo al grado de esfuerzo en el que aparece el dolor.

·         Umbral fijo o variable

·         A.estable con o sin IAM previo.

 

El ECG basal en el 30 % de los casos es normal, entonces debo hacer un Holter o Ergometría. En el 70 % restante hay alteraciones en el ECG de La Onda T y Seg. ST

Alteraciones en el seg. ST:

 

 

 

 

Alteraciones en la Onda T

 

 

 

 

ANGINA INESTABLE

 

Es la que tiene aquel enfermo que hace un mes arranca con un dolor que NO había tenido antes

( angina de reciente comienzo ), o que aumenta ese dolor en intensidad y duración o disminuye en su umbral desencadenante ( angina progresiva ).

 

·         Angor de reciente comienzo: Dolor que nunca tuvo con alteraciones ECG en onda T y ST infranivelado (+ frec.) Similar a IAM no “Q” tipo ST

·         Angor Progresivo: Paciente en que el dolor previo se ve empeorado. Alteraciones en onda T y ST infranivelado (+ frec.) Similar a IAM no “Q” tipo ST

·         Isquemia aguda persistente: Dolor isquemico de mayor duración ( > ½ hora ). Alteraciones en ECG con T (-) Similar a IAM no “Q” tipo T. D/D con clínica + enzimas.

·         Angina post IAM: Está en el contexto de un IAM, se desarrolla dentro de los 15 días posterior al infarto. Alteraciones de ECG con infradesnivel del ST (+ frec.) Es indicación de cateterismo.

·         Angina de Prinzmetal: Angina por vasoespasmo que se puede presentar con arteria coronarias normales ( variante de la variante ) o patológicas. Es una angina de reposo, nocturna y espontánea. Acompañada de alteraciones en el ECG con supradesnivel del ST. Alivia con nitritos y Ca++ antagonistas. Es indicación de Holter. Las alteraciones ECG se deben hacer D/D con IAM y Pericarditis.

 

A los pacientes con angina inestable los interno en Unidad Coronaria porque tienen un pronóstico reservado. El mal pronóstico lo veo cuando en el  ECG las alteraciones son extensas ( en muchas derivaciones ), intensas ( grandes desniveles ), IAM previo y disnea ( por disminución de la capacidad funcional ).

Farmacoterapia:

·     Nitritos: Disminuye pre-postcarga y disminuye el espasmo coronario.

·     B-Bloqueantes: Disminuye la FC y fuerza de contracción.

·     Aspirina: Antiagregante plaquetario.

·     Heparina EV: Antitrombótico.

·     Ca++ Antagonistas.

 

Si la angina es resistente a éstos fármacos es una Angina refractaria al tratamiento. Es muy peligrosa y es una indicación de Coronariografía. Se las ubica dentro de los Síndromes coronarios intermedios. ( movimiento del 50 % de las enzimas )

 

Diagnostico:

·         Angor estable: Ergometría + clínica

·         Angor Prinzmetal: Holter + clínica

·         Angor inestable: Estabilizarlo y cinecoronariografía.

 

D/D de dolores precordiales:    

·        IAM

·        Angina de Pecho

·        Pericarditis

·        Disección de Aorta

·        Hernia de Hiato

·        Otras: Mediastinitis, esofagitis, condritis y miositis.

 

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

 

Muerte o necrosis miocardio acompañada de movimiento enzimático. Dos tipos: “Q” y no “Q” ( ti-

po T y ST )

 

Infarto no “Q” 

 

En toda su evolución ECG no tiene “Q”. Las anginas inestables y los IAM no “Q” se han agrupado bajo la denominación de “Síndromes isquemicos agudos” por su fisiopatología. Ambos son de mal pronostico.

 

TIPO “ T ”

                                    Se caracteriza por tener ondas T ( - ) en el ECG similares a la isquemia aguda persistente.

 

TIPO “ ST “

                                    Se caracteriza por tener ST infranivelado mas de 2 mm., en mas de 2 derivaciones y en mas de 2 días. No tiene “Q”, pareciéndose a la Angina inestable de reciente comienzo y a la Angina inestable progresiva.

                                    Es fundamentalmente “Subendocardico”

 

Infarto “Q”

 

evolución del infarto en el ECG:

 

Ø      IAM “Q” en período Hiperagudo: ST supra acompañada de T

 

Ø      IAM “Q” en período Agudo: ST supra pero sin T

 

Ø      IAM “Q” en período Evolutivo ( 24/48 Hs.): ST supra con T (-) Onda “Q”

 

Ø      IAM “Q” en período Crónico (3/4 días): Onda “Q” con T (-)

 

Ø      IAM “Q” en período Cicatrizal: T (+)

 

A veces pude aparecer complejos QS. Los pacientes con IAM “Q” s caracterizan porque encontramos en su evolución una “Q” de significativo tamaño o complejos QS en el ECG.

            El infarto “Q” habitualmente es transmural. El Tto. es: nitroglicerina o nitritos, trombolíticos, aspirina y B-bloqueantes.

 

Complicaciones.

 

v      Pericarditis Aguda: Precoz ( epiestenocardica ) y Tardía ( Sme. Dressler )

v      Arritmias: La mas frecuente.

v      Rupturas de tabique, pilares y pared: CIV, Insuf. Mitral y Hemopericardio respect.

v      Aneurismas cardiacos

v      Trombosis intracavitarias

v      ICC

v      Shock

v      Re-infartos

Laboratorio del infarto.

 

·         Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia en las primeras 48 Hs.

·         V.E.S.: Acelerada. Sirve para seguir la evolución.

·         Transaminasas: Aumento de las TGO con pico a las 36 Hs. Y aumento discreto de las LDH.

·         Proteinograma: Aumento de las globulinas alfa y beta. Disminución de la albúmina.

 

Localización del IAM, cara y arteria comprometida.

 

·         ST supranivelado en DII-DIII-AVF = Cara inferior = Arteria C. Derecha

·         ST supranivelado en V1-V2-V3-V4 = Cara antero septal = Art. Descendente anterior

·         ST supranivelado en V3R-V4R = Cara en VD = C. Derecha

·         ST supranivelado en AVL-DI = Cara lateral alta = Circunfleja

·         ST supranivelado en V7-V8 = Cara Dorsal = C. Derecha

·         ST supranivelado en V5-V6 = Cara antero septal baja = Desc. Anterior