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Desarrollo de ojos y oídos

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    PLAN GENERAL

    Plan General

    Introducción

    I.                   Desarrollo del ojo y oídos

    A.     Desarrollo del ojo

    A.1.           Desarrollo de la retina

    A.2.           Desarrollo del cuerpo ciliar

    A.3.           Desarrollo del iris

    A.4.           Desarrollo del cristalino

    A.5.           El cuerpo vítreo

    A.6.           Desarrollo de la cámara acuosa

    A.7.           Desarrollo de la córnea

    A.8.           Desarrollo de coroides y esclerótica

    A.9.           Desarrollo de los párpados

    A.10.       Desarrollo de las glándulas lagrimales

    A.11.       Anomalías congénitas del ojo

    A.11.1.             Desprendimiento de congénito de la retina

    A.11.2.             Coloboma de la retina

    A.11.3.             Ciclopía

    A.11.4.             Cataratas congénitas

    A.11.5.             Glaucoma congénito

    A.11.6.             Microftalmos

    A.11.7.             Anoftalmía

    A.11.8.             Afaquia Congénita

    B.     Desarrollo del oído

    B.1.           Desarrollo del oído interno

    B.2.           Desarrollo del oído medio

    B.3.           Desarrollo del oído externo

    B.3.1.     La membrana timpánica

    B.3.2.     El pabellón auricular

    B.4.           Anomalías del oído

    B.4.1.     Sordera congénita

    B.4.2.     Anomalías de la oreja

    B.4.3.     Atresia del meato acústico externo

    C.     Resumen del Desarrollo del Ojo y Oídos

    Anexos

    Conclusión

    Bibliografía

    INTRODUCCIóN

    En la presente monografía hemos querido presentar la formación embriológico de los ojos y oídos de un embrión humano, detallando las etapas sucesivas, desde las membranas que los originan, las diferenciaciones posteriores de los mismos en estructuras especializadas con una función enfocada al desarrollo normal de la visión y audición, hasta completar su desarrollo.

    Asimismo hacemos alusión de algunas de las anomalías relacionadas con el mal desarrollo de ambas estructuras, su causa y transmisión al futuro ser humano, ya sea por factores físicos o congénitos.

    Además anexamos una serie de imágenes que facilitan el entendimiento del proceso que conlleva el desarrollo de ambas estructuras.

    DESARROLLO DEL OJO Y OIDOS

    A. Desarrollo del ojo:

    El desarrollo inicial del ojo resulta de una serie de señales de inducción, a partir de cuatro fuentes que son:

         Neurodermo del cerebro anterior

         Mesodermo

         Ectodermo superficial de la cabeza

         Células de la cresta neural, (Ver esquema 1)

    El desarrollo del ojo se pone de manifiesto por primera vez al principio de la cuarta semana, cuando aparecen los surcos ópticos en los pliegues neurales, a nivel del extremo caudal del embrión. A medida que los pliegues neurales se van fusionando y forman el encéfalo anterior, los surcos ópticos se transforman en un par de vesículas ópticas, que se proyectan de los costados del encéfalo anterior. Al ir creciendo las vesículas ópticas, las cuales tienen aspecto de bulbos, los extremos distales se expanden y sus conexiones con el encéfalo anterior se constriñen y adelgazan para formar los tallos ópticos.

    A medida que las vesículas ópticas crecen hacia fuera, el ectodermo superficial de las vesículas se espesa y forma la placa del cristalino; está sufre una invaginación y se convierte en la fóvea del cristalino. Los bordes de la fóvea se acercan y se fusionan para formar las vesículas del cristalino. En las vesículas ópticas ocurre una invaginación que dará origen a la cúpula óptica de doble capa. Es entonces cuando las vesículas del cristalino se separan del ectodermo superficial y en los tallos ópticos se desarrollan surcos lineales, llamados fisura óptica. De la mesénquima de estas fisuras se desarrollan los vasos sanguíneos hialoides. Las arterias hialoideas irrigan la capa interna de la cúpula óptica, la vesícula del cristalino y el mesénquima, que se encuentra dentro de la cúpula óptica. Las venas hialoideas devuelven la sangre desde estos tejidos. A medida que se acercan y fusionan los bordes de la fisura ópticas, los vasos hialoideos quedan encerrados dentro del nervio óptico. Las porciones distales de los miembros degeneran y en la porción proximal persisten como arterias y venas centrales de la retina.

    A.1. Desarrollo de la retina

    La retina se desarrolla a partir de la copa óptica, y como ya habíamos mencionado es una invaginación del cerebro anterior. La capa externa más delgada de la copa óptica constituye el epitelio pigmentario de la retina y la más gruesa, se diferencian en la retina neural. Durante los periodos de desarrollo embrionario y fetal, estás capas se separan por un espacio intrarretiniano, el cual desaparece gradualmente a medida que se fusionan las dos capas de la retina., El epitelio pigmentario permanece fijo a la coroides, pero su fijación no es tan firme, debido a que la retina neural se separa del epitelio pigmentario, por que la copa óptica es una invaginación del cerebro anterior y sus capas se continúan con la pared del cerebro. Por la influencia del cristalino en desarrollo, prolifera la copa interna óptica y forma un neuroepitelio grueso. Después las células de esta capa se diferenciaran dentro de la retina neural, la cual es la región más sensible del ojo a la luz, porque contienen los fotorreceptores: bastones y conos, y cuerpos celulares de neuronas.

    Como la vesícula óptica se invagina a medida que forma la copa óptica, la retina neural se invierte, es decir las células fotorreceptoras son adyacentes al epitelio pigmentado, esto ara que la luz pase a través de la mayor parte de la retina antes de llegar a los receptores. No obstante la retina es delgada y transparente, por lo que no implica una barrera para la luz. Los axones de las células ganglionares de la capa superficial de la retina neural crecen hacia el cerebro. Esto traerá como resultado que la cavidad del tallo óptico se cierre y los axones formen el nervio óptico.

    Al nacer, la mielinización de las fibras del nervio óptico no es completa, esta termina después de que los ojos sean expuestos a la luz, alrededor de la décima semana; sin embargo, en condiciones normales el proceso se detiene cerca de la papila óptica. Los recién normales pueden ver, pero no muy bien; porque responden a cambios de iluminación y son capaces de fijar puntos de contraste. Se estima que la agudeza visual está en 20/400.

    A.2. Desarrollo del Cuerpo Ciliar:

    El cuerpo ciliar es una prolongación en forma de cuña de las coroides. Su superficie interna se proyecta hacia el cristalino y forma los procesos ciliares, semejantes a dedos. La porción pigmentada del epitelio ciliar deriva de la capa externa de la copa óptica y se continúa con el epitelio pigmentado de la retina. La porción no pigmentada del epitelio ciliar representa la prolongación anterior de la retina neural, en la cual no se diferencian elementos neurales. El músculo ciliar, que esta a cargo del enfocamiento del cristalino, y el tejido conectivo se desarrollan a partir de la mesénquima que se encuentra en el borde la copa óptica.

    Los ojos de la mayoría de los individuos de raza caucásica son azules al nacer, esto se debe a la pequeña cantidad de pigmento melánico oscuro que existe en las capas epiteliales de la capa posterior del iris se ven azules a través del estroma anterior; en este comienza a formarse pigmento durante los primeros días después del nacimiento. El color final entonces va a depender de la densidad del estroma y de la cantidad de pigmento depositada en él y en las dos capas de células epiteliales del iris.

    A.3. Desarrollo del Iris:

    El iris deriva del borde de la copa óptica que cubre en parte el cristalino de manera parcial,. En esta área las dos capas de la copa óptica permanecen delgadas. El epitelio del iris representa ambas capas de la copa óptica; se continúa con elepitelio de doble capa del cuerpo ciliar y con las capas pigmentada y neural de la retina. La estructura del tejido conjuntivo, el estroma, del iris deriva de las células de la cresta neural que migran hacia este. Los músculos dilatador y esfínter de la pupila del iris derivan del neuroectodermo de la capa externa de la copa óptica, estos parecen provenir de las células epiteliales anteriores al iris. Estos músculos lisos resultan de la transformación de células epiteliales en células musculares lisas.

    A.4. Desarrollo del cristalino:

    El cristalino se desarrolla a partir de la vesícula del cristalino, este es un derivado del ectodermo superficial. La pared anterior de está vesícula se convierte en el epitelio del cristalino. Los núcleos de las células que forman la pared posterior de la vesícula del cristalino se disuelven, luego se alargan considerablemente para formar células epiteliales muy transparentes, estas son las fibras primarias del cristalino. A medida que estas fibras crecen de manera gradual se van cerrando la cavidad de las vesículas del cristalino. El borde del cristalino, conocido como zona o región ecuatorial, ya que se localiza en el medio del cristalino; Estas células se alargan, pierden su núcleo para transformarse en las fibras secundarias del cristalino, estas se añaden al núcleo central del mismo a partir de las células epiteliales de la zona ecuatorial del cristalino.

    El cristalino en desarrollo es irrigado por la parte distal de la arteria hialoidea; no obstante, se torna avascular en el periodo fetal Luego el cristalino dependerá de la difusión del humor acuoso y del humor vítreo. El cristalino en desarrollo se recubre de la túnica vascular del cristalino, es una capa mesenquimatosa vascular del cristalino, la parte anterior de esta capa es la membrana pupilar. La parte de la arteria hialoidea que irriga la túnica vascular desaparece al final del periodo fetal al igual que la membrana pupilar; sin embargo persiste la cápsula del cristalino, es una membrana basal engrosada, que por su desarrollo tienen estructura laminar. Ahora donde se encontraba la arteria hialoidea queda el conducto hialoideo en el cuerpo vítreo.

    A.5. El cuerpo vítreo:

    El cuerpo vítreo se forma dentro de la cavidad de la copa óptica. Esta conformado por el humo vítreo el cual es una masa avascular de sustancias intercelular transparente y gelatinosa; este se divide en dos y forma:

         El humor vítreo primario: es derivado de las células mesenquimatosas de la cresta neural original. Este no aumenta, pero se rodea del humor vítreo secundario gelatinoso.

         El humor vítreo secundario: esta formada por los hialocitos, material colagenoso y huellas de ácido hialurónico. Se desconoce su origen, pero se cree que proviene de la capa más interna de la copa óptica.

    A.6. Desarrollo de la cámara acuosas:

    La cámara anterior del ojo se desarrolla de un espacio que se forma en el mesénquima localizado entre el cristalino y la córnea en desarrollo, la mesénquima superficial forma la sustancia propia de la córnea y el mesotelio de la cámara anterior. Después de que se ha establecido el cristalino, este induce al desarrollo del ectodermo superficial hacia el epitelio de la córnea y de la conjuntiva. La cámara posterior se desarrolla a partir de un espacio que se forma en la mesénquima por detrás del iris en desarrollo y por delante del cristalino en desarrollo. Cuando la membrana pupilar desaparece y se forma la pupila. La cámara anterior y posterior del ojo se comunican entre sí a través de un seno venoso escleral circunferencial, seno de Schlemm, este es el sitio de salida del humor acuoso de la cámara anterior del ojo al sistema venoso.

    A.7 Desarrollo de la Córnea:

    La córnea se forma de tres fuentes:

         El epitelio corneal externo: derivado del ectodermo superficial

         El tejido conectivo embrionario o mesénquima: derivado del mesodermo, el cual guarda continuidad con el de la esclerótica en desarrollo.

         Células de la cresta neural: migran desde el borde de la copa óptica a través del tejido conectivo embrionario y se diferencia en las células del endotelio corneal.

    La formación de la córnea es inducida por la vesícula del cristalino. La influencia inductiva del cristalino da por resultado la transformación del ectodermo superficial en la córnea transparente, avascular, de múltiples capas, la parte de la túnica fibrosa del ojo sobresale de la órbita.

    A.8. Desarrollo de Coroides y Esclerótica:

    El mesénquima que rodea la copa óptica reacciona a la influencia inductiva del epitelio pigmentado de la retina diferenciándose en una capa vascular interna, las coroides, y otra fibrosa externa, la esclerótica. La esclerótica se desarrolla a partir de una condensación del mesénquima externo a la coroides. Hacia el borde de la copa óptica, las coroides se modifica para formar los núcleos de los procesos ciliares, que consisten sobre todo en capilares apoyados por tejido conjuntivo delicado. Durante la decimoquinta semana aparecen los primeros vasos sanguíneos coroideos y en la vigesimosegunda se distinguen arterias y venas.

    A.9. Desarrollo de los Párpados

    Los párpados se desarrollan durante la sexta semana a partir del de células de la

    cresta neural y de dos pliegues de piel que crecen sobre la córnea.

    Dichos párpados se conforman a partir de dos repliegues ectodérmicos superficiales que incluyen mesénquima; se adhieren entre sí hacia el inicio de la décima semana y permanecen adheridos hasta vigésima sexta a la vigésima octava. Mientras los párpados están adheridos, hay un saco conjuntival cerrado anterior a la córnea. El componente epitelial de los párpados es el único que participa en los procesos de fusión, del que derivan además las pestañas y las glándulas anexas. El tejido conectivo y las placas tarsales se originan del mesénquima de los párpados en desarrollo. El músculo orbicular de los párpados deriva del tejido mesenquimatoso del segundo arco branquial, por ello se encuentra inervado por VII par craneal (N. Facial).

    Cuando los ojos comienzan a abrirse, la conjuntiva bulbar se refleja sobre la parte anterior de la esclerótica y el epitelio superficial de la córnea. La conjuntiva palpebral recubre la superficie interna de los párpados.

    A.10. Desarrollo de Glándulas Lagrimales

    En los ángulos superoexternos de las órbitas se desarrollan las glándulas lagrimales a partir de varias invaginaciones sólidas que provienen del ectodermo superficial. Estas se ramifican y canalizan para formar los conductos y alvéolos de las glándulas. Al nacer, las glándulas lagrimales son pequeñas y funcionan por completo hasta alrededor de la sexta semana; en consecuencia, los recién nacidos no producen lagrimas cuando lloran. Con frecuencia no se observan lágrimas con el llanto hasta el primer o tercer mes.

    A.11. Anomalías Congénitas del Ojo

    El periodo crítico para el desarrollo de los ojos humanos va alrededor de 22 a 50 día después de la fecundación. El tipo y gravedad de la anomalía dependen de la etapa embrionaria durante la cual se altera el desarrollo. La mayoría de las anomalías congénitas del ojo parecen deberse a:

         Factores genéticos

         Infecciones intrauterinas

         Teratógenos ambientales;

    Las anomalías más comunes se relacionan con defectos en el cierre de la cisura óptica.

    Algunas de estas anomalías son:

    A.11.1. Desprendimiento Congénito de la Retina:

    Este ocurre cuando durante el período fetal las capas internas y externa de la copa óptica no se fusionan para formar la retina y cerrar el espacio intrarretiniano. La separación puede ser parcial o total. En condiciones normales, el epitelio pigmentado de la retina se fija con firmeza en la coroides, pero su inserción a la retina desprendida puede ser consecutiva de un golpe contuso en el globo ocular.

    A.11.2 Cloboma de la retina:

    Se caracteriza por una hendidura que se localiza en la retina, por lo general inferior a la papila óptica. En la mayor parte de los casos el defecto es bilateral. El Cloboma típico de la retina resulta del cierre defectuoso de la cisura óptica.

    A.11.3. Ciclopía:

    Este trastorno es muy raro, en el los ojos se fusionan de manera parcial o total, lo que forma un ojo medial encerrado en una órbita. Suele observarse una nariz tubular arriba de l ojo anormal. Estás anomalías se acompañas de otros defectos craneocerebrales incompatibles con la vida; esta se transmite con carácter hereditario recesivo.

    A.11.4. Cataratas Congénitas:

    En esta alteración el cristalino es opaco y frecuentemente de un color grisáceo. Causa ceguera. Muchas opacidades del cristalino son hereditarias, es más común la transmisión dominante que la recesiva o la que se liga al sexo, otras son producidas por agentes nocivos que afectan el desarrollo temprano del órgano, y por teratógenos, en especial el virus de la rubéola, que afecta el desarrollo temprano de los cristalinos. La vulnerabilidad a este virus es mayor entre la cuarta y séptima semana, que es cuando se forman las fibras primarias.

    A.11.5. Glaucoma Congénito:

    El aumento anormal de presión intraocular en un recién nacido por lo general se debe a desarrollo defectuoso del mecanismo drenaje del humor acuoso durante el periodo fetal. La tensión intraocular aumenta por un desequilibrio entre la producción de humor acuoso y su flujo de salida. Este desequilibrio resulta de un desarrollo anormal del selo venoso de la esclerótica en le ángulo de la cámara anterior. El glaucoma congénito se debe a genes mutantes recesivos, pero puede resultar de una infección por rubeola durante el inicio del embarazo.

    A.11.6. Microftalmos:

    En ella el ojo puede ser muy pequeño y acompañarse de anormalidades aculares o ser un ojo en miniatura de aspecto normal. El lado afectado de la cara es subdesarrollado y la órbita es pequeña.

    El microftalmos grave resulta de detención del desarrollo del ojo antes o poco después que se formo la vesícula óptica, en la cuarta semana. De manera esencial, es ojo sé subdesarrolla y no se forma el cristalino.

    Algunos casos de microftalmos son hereditarios, con carácter recesivo o ligado al sexo con penetrancia baja. La mayoría de los casos esta se deben a agentes infecciosos, como el virus de la rubeola, Toxoplasma gondii; y al virus del herpes simple que cruzan la placenta durante los periodos embrionario tardío y fetal temprano.

    A.11.7. Anoftalmía:

    Indica la ausencia congénita de todos los tejidos del ojo. Si se forman los párpados, pero no se desarrolla el globo ocular. En algunos casos, se identifica de manera histológica tejido ocular. La ausencia del ojo se acompaña de otras anormalidades craneocerebrales graves. En el anoftalmos primarios es desarrollo se detiene en la cuarta semana y resulta de la falta de formación de la vesícula óptica. En el anoftalmos secundario, el desarrollo del cerebro anterior se suprime en su totalidad y la ausencia de los ojos es una de varias anomalías graves.

    A.11.8. Afaquia Congénita:

    Es la ausencia del cristalino es extremadamente rara y resulta de falta de formación de la placoda del cristalino, durante la cuarta semana y se debe a la falta de inducción del cristalino por la vesícula óptica.

    B. Desarrollo del Oído:

    Esta constituido por tres partes anatómicas que son:

         El oído externo, que consiste en la oreja (pabellón auricular), el meato acústico externo (auditivo) y la capa externa de la membrana timpánica (tímpano).

         El oído medio, que esta constituido por una cadena de tres huecesillos auditivos (huesos pequeños del oído), que conectan la capa interna de la membrana timpánica con la ventana oval del oído interno.

         El oído interno, que esta formado por el órgano vestíbulocodear, a cuyo cargo figuran tanto la audición como el equilibrio.

    Las partes externa y media se encargan de trasmitir las ondas sonoras al oído interno que las convierte en impulsos y registra los cambios en el equilibrio.

    B.1. Desarrollo del oído interno:

    Al principio de la cuarta semana aparece a cada lado del cerebro anterior en desarrollo una placa engrosada de ectodermo superficial, llamada placoda óptica. Cada placoda pronto se invagina y cae por debajo del ectodermo superficial del mesénquima subyacente para formar una fóvea óptica. Los bordes del orificio se juntan y fusionan para formar una vesícula óptica (otoquiste), el primordio del laberinto membranoso. La vesícula óptica en breve pierde su conexión con el ectodermo superficial.

    Pronto se vuelven reconocibles las dos regiones de cada otocisto, una dorsal o porción utricular, de la cual surge el conducto endolinfático el utriculo y los conductos semicirculares y una porción ventral, que origina el sáculo y el conducto coplear.

    A partir de la porción utricular crecen tres diverticulos de forma discoide, aplanados y pronto las porciones centrales de las paredes de estos divertículos se fusionan y desaparecen a continuación.

    Las porciones periféricas no fusionadas de los divertículos se convierten en conductos semicirculares los cuales más tarde se incluirán en los canales semicirculares. Desde la porción sacular ventral del otocisto crece y adopta forma espiral en diverticulo tubular, el conducto coclear, que se convierte en cóclea. El órgano de corte se diferencia a partir de las células que existen en la pared del conducto coclear.

    El Mesénquima que rodea al otocisto se condensa y diferencia en cápsula óptica

    cartilaginosa. Conforme crece el laberinto membranoso, aparecen vacuolas en la cápsula óptica cartilaginosa y pronto entran en coalescencia para formar espacio perilinfático relacionado con el conducto coclear se convierte en 2 divisiones, la escala timpánica y la escala vestibular. La cápsula óptica cartilaginosa se osifica para formar el laberinto óseo del oído interno.

    B.2. Desarrollo del Oído Medio.

    La porción distal del tubo timpánico óptico del primer saco faríngeo entra en expansión y se convierte en cavidad timpánica que envuelve gradualmente los huesecillos auditivos (martillo, yunque y estribo), sus tendones y ligamentos y el nervio cuerda del tímpano; la parte proximal del receso tubotimpánico forma la tuba faringeotimpánica (tuba auditiva). Todas estas estructuras reciben un recubrimiento epitelial más o menos completo.

    Durante el periodo fetal tardío, las expansiones de la cavidad timpánica originan el Antro Mastoideo ubicado en la porción petromastoidea del hueso temporal. Al nacer, el antro mastoideo tiene casi el tamaño del adulto; sin embargo, en recién nacidos no se encuentran células mastoideas. A los 2 años de edad las células mastoideas se desarrollan bien y producen esas proyecciones cónicas de los huesos temporales llamados procesos mastoideos. El oído medio continúa su crecimiento durante toda la pubertad. El tensor del tímpano, el músculo que se une con el martillo, deriva del mesénquima del primer arco branquial (faríngeo) y es inervado por NCV, el nervio de este arco. El músculo del estriba deriva del segundo arco y, en consecuencia, recibe su inervación del NC VII, el nervio de dicho arco.

    B.3. Desarrollo del Oído Externo.

    El meato acústico externo se desarrolla del extremo dorsal del primer surco bronquial (faríngeo). En el fondo de este tubo, las células ectodérmicas proliferan en forma de embudo y constituyen una placa epitelial sólida que se llama tapón meatal. De manera posterior, en el periodo fetal, las células centrales de este tapón se degeneran, lo que forma una cavidad que se constituye en la parte interna del meato acústico externo (conducto auditivo externo). Al nacer este meato acústico es relativamente corto y por ello se debe tener cuidado de no lesionar la membrana timpánica. El meato acústico externo alcanza su longitud de adulto hacia los 9 años de edad.

    B.3.1. La Membrana Timpánica.

    Es la primera membrana bronquial (faríngea), que separa el primer surco branquial de la primera bolsa faríngea. Conforme el desarrollo prosigue, el mesénquima crece entre las dos partes de la membrana branquial y después se diferencia hacia las fibras de colageno de la membrana timpánica. El recubrimiento externo (piel muy delgada) de la membrana timpánica se deriva del ectodermo superficial, mientras que el interno proviene del endodermo del receso tubotimpánico. En resumen, la membrana timpánica tiene 3 orígenes:

         Ectodermo, del primer surco branquial (faríngeo).

         Endodermo, del receso tubotimpánico que proviene de la primera bolsa faríngea.

         Mesodermico, del primero y segundo arcos branquiales.

    B.3.2. El Pabellón Auricular (Oreja)

    Se desarrolla a partir de seis tumefacciones mesenquimatosas en el primer y segundo arcos faríngeo. Estas prominencias (montículos auriculares) rodean los bordes del primer surco branquial. A medida que la oreja crece, la contribución del primer arco se reduce. El lóbulo es la ultima parte en desarrollarse. Las orejas inician su desarrollo en la parte craneal de la región del futuro cuello. Conforme la mandíbula se desarrolla, las orejas se mueven hacia su posición normal a los lados de la cabeza. Los oídos externos continúan su crecimiento durante toda la pubertad. Las partes de la oreja que derivan del primer arco branquial reciben inervación de una rama del nervio de este arco, la mandibular (maxilar inferior) del trigémino, las partes que derivan del segundo ardo reciben su inervación de ramas cutáneas del plexo cervical, en especial de los nervios occipitales menor y auricular mayor. El nervio facial del segundo arco faríngeo contribuye con pocas ramas cutáneas, algunas de sus fibras participan en la inervación sensorial de la piel de la región mastoidea y probablemente en áreas pequeñas de ambas caras de la oreja.

    B.4. Anomalías del Oído.

    B.4.1. Sordera Congénita:

    La alteración congénita de la audición puede ser resultado de desarrollo defectuoso del aparato conductor de los sonidos del oído medio, o de los tejidos neurosensitivos o perceptivos del oído interno. La mayor parte de los casos de sordera congénita son causados por genes autosómicos recesivos. La rubéola materna durante el periodo crítico del desarrollo embrionario del oído puede también producir desarrollo embrionario anormal del órgano de Corti.

    La fijación congénita del estribo produce sordera conductiva congénita grave en un oído, por lo demás normal. Los defectos del martillo y estribo se acompañan a menudo de anomalías del primer arco branquial.

    B.4.2. Anomalías de la Oreja:

    Hay una variación normal amplia en la forma de la oreja. Las variaciones de tipo menor (por ejemplo, falta de lóbulo) no se clasifica como malformaciones. Las orejas con frecuencia son anormales en su forma y tienen una implantación baja en los niños malformados, especialmente en los síndromes cromosómicos.

    Los apéndices auriculares son relativamente comunes, y se deben a desarrollo de eminencias auriculares accesorias. Habitualmente sólo constan de piel.

    B.4.3 Atresia del meato acústico externo:

    Este cierre del meato es resultado de falta de canalización del tapón meatal; la mayor parte de casos están relacionados con el síndrome del primer arco.

    RESUMEN DEL DESARROLLO DEL OJO Y EL OíDO

    A. Desarrollo del Ojo:


    El desarrollo inicial del ojo resulta de una serie de señales de inducción, a partir de cuatro fuentes que son:


    El desarrollo del ojo se pone de manifiesto por primera vez al principio de la cuarta semana, cuando aparecen los surcos ópticos en los pliegues neurales, a nivel del extremo caudal del embrión, A medida que los pliegues neurales se van fusionando y forman el encéfalo anterior, los surcos ópticos se transforman en un par de vesículas ópticas, que se proyectan de los costados del encéfalo anterior, al ir creciendo las vesículas ópticas, las cuales tienen aspecto de bulbos, los extremos distales se expanden y sus conexiones con el encéfalo anterior se constriñen y adelgazan para formar los tallos ópticos,

    A medida que las vesículas ópticas crecen hacia fuera, el ectodermo superficial de las vesículas se espesa y forma la placa del cristalino está sufre una invaginación y sé convierte en la fóvea del cristalino. Los bordes de la fóvea se acercan y se fusionan para formar las vesículas del cristalino, En las vesículas ópticas ocurre una invaginación que dará origen a la cúpula óptica de doble capa. Es entonces cuando las vesículas del cristalino

    se separan del ectodermo superficial y en los tallos ópticos se desarrollan surcos lineales, llamados fisura óptica, De la mesénquima de estas fisuras se desarrollan los vasos sanguíneos hialoides. Las arterias hialoideas irrigan la capa interna de la cúpula óptica, la vesícula del cristalino y el mesénquima, que se encuentra dentro de la cúpula óptica. Las venas hialoideas devuelven la sangre desde estos tejidos. A medida que se acercan y fusionan los bordes de la fisura ópticas, los vasos hialoideos quedan encerrados dentro del nervio óptico, Las porciones distales de los miembros degeneran y en la porción proximal persisten como arterias y venas centrales de la retina.

    La retina:

    Se desarrolla a partir de la copa óptica. La capa externa más delgada de la copa óptica constituye el epitelio pigmentario de la retina y la más gruesa, se diferencian en la retina neural. Durante los periodos de desarrollo, estás capas se separan por un espacio intrarretiniano, el cual desaparece a medida que se fusionan las dos capas de la retina. El epitelio pigmentario permanece fijo a la coroides, pero su fijación no es tan firme, debido a que la retina neural se separa del epitelio pigmentario. Por la influencia del cristalino en desarrollo, prolifera la copa interna óptica y forma un neuroepitelio grueso Después las células de esta capa se diferenciaran dentro de la retina neural, la cual es la región más sensible del ojo a la luz, porque contienen los fotorreceptores: bastones y conos, y cuerpos celulares de neuronas. La retina neural se invierte, es decir las células fotorreceptoras son adyacentes al epitelio pigmentado, esto ara que la luz pase a través de la mayor parte de la retina antes de llegar a los receptores. No obstante la retina es delgada y transparente, por lo que no implica una barrera para la luz. Que causara que la cavidad del tallo óptico se cierre y los axones formen el nervio óptico.

    Al nacer, la mielinización de las fibras del nervio óptico no es completa, esta termina después de que los ojos sean expuestos a la luz, alrededor de la décima semana; sin embargo, en condiciones normales el proceso se detiene cerca de la papila óptica.

    El cuerpo ciliar:

    Es una prolongación en forma de cuña de las coroides. Su superficie interna se proyecta hacia el cristalino y forma los procesos ciliares, semejantes a dedos. La porción pigmentada del epitelio ciliar deriva de la capa externa de la copa óptica y se continúa con el epitelio pigmentado de la retina. La porción no pigmentada del epitelio ciliar representa la prolongación anterior de la retina neural, en la cual no se diferencian elementos neurales. El músculo ciliar, que esta a cargo del enfocamiento del cristalino, y el tejido conectivo se desarrollan a partir de la mesénquima que se encuentra en el borde la copa óptica

    El iris:

    Deriva del borde de la copa óptica que cubre en parte el cristalino de manera parcial. En esta área las dos capas de la copa óptica permanecen delgadas. El epitelio del iris representa ambas capas de la copa óptica; se continúa con el epitelio de doble capa del cuerpo ciliar y con las capas pigmentada y neural de la retina. La estructura del tejido conjuntivo, el estroma, del iris deriva de las células de la cresta neural que migran hacia este. El músculo dilatador y esfínter de la pupila del iris derivan del neuroectodermo de la capa externa de la copa óptica, estos parecen provenir de las células epiteliales anteriores al iris.

    El cristalino:

    Se desarrolla a partir de la vesícula del cristalino, este es un derivado del ectodermo superficial. La pared anterior de está vesícula se convierte en el epitelio del cristalino. Los núcleos de las células que forman la pared posterior de la vesícula del cristalino se disuelven, luego se alargan considerablemente para formar células epiteliales muy transparentes, estas son las fibras primarias del cristalino. Al crecer estas fibras se van cerrando la cavidad de las vesículas del cristalino y el borde del cristalino(zona o región ecuatorial) Estas células se alargan, pierden su núcleo para transformarse en las fibras secundarias del cristalino que se añaden al núcleo central del mismo a partir de las células epiteliales de la zona ecuatorial del cristalino. El cristalino es irrigado por la parte distal de la arteria hialoidea esta se torna avascular en el periodo fetal Luego el cristalino dependerá de la difusión del humor acuoso y del humor. Luego el cristalino se recubre de la túnica vascular del cristalino (capa mesenquimatosa), la parte anterior de esta capa es la membrana pupilar. La parte de la arteria hialoidea que irriga la túnica vascular desaparece al final del periodo fetal al igual que la membrana pupilar; sin embargo persiste la cápsula del cristalino, es una membrana basal engrosada, que por su desarrollo tienen estructura laminar. Ahora donde se encontraba la arteria hialoidea queda el conducto hialoideo en el cuerpo vítreo

    El cuerpo vítreo:

    Se forma dentro de la cavidad de la copa óptica Esta conformado por el humo vítreo el cual es una masa avascular de sustancias intercelular transparente y gelatinosa; este se divide en dos y forma:

    El humor vítreo primario: es derivado de las células mesenquimatosas de la cresta neural original.

    El humor vítreo secundario: esta formada por los hialocitos, material colagenoso y huellas de ácido hialurónico. Se desconoce su origen, pero se cree que proviene de la capa más interna de la copa óptica.

    La cámara acuosa:

    Su parte anterior se desarrolla de un espacio que se forma en el mesénquima localizado entre el cristalino y la córnea en desarrollo, la mesénquima superficial forma la sustancia propia de la córnea y el mesotelio de la cámara anterior. Establecido el cristalino, este induce al desarrollo del ectodermo superficial hacia el epitelio de la córnea y de la conjuntiva. La cámara posterior se desarrolla a partir de un espacio que se forma en la mesénquima por detrás del iris en desarrollo y por delante del cristalino en desarrollo. Cuando la membrana pupilar desaparece y se forma la pupila La cámara anterior y posterior del ojo se comunican entre sí a través del seno de Schlemm, este es el sitio de salida del humor acuoso de la cámara anterior del ojo al sistema venoso.

    La córnea:

    Se forma de tres fuentes:

           El epitelio corneal externo,

           El tejido conectivo embrionario(mesénquima)

           Células de la cresta neural

    La formación de la córnea es inducida por la vesícula del cristalino. La influencia inductiva del cristalino da por resultado la transformación del ectodermo superficial en la córnea transparente, avascular, de múltiples capas, la parte de la túnica fibrosa del ojo sobresale de la órbita.

    Coroides y Esclerótica:

    El mesénquima que rodea la copa óptica reacciona a la influencia inductiva del epitelio pigmentado de la retina diferenciándose en una capa vascular interna, las coroides que se modifica para formar los núcleos de los procesos ciliares que consisten en capilares apoyados por tejido conjuntivo delicado y otra fibrosa externa, la esclerótica que se desarrolla a partir de una condensación del mesénquima externo a la coroides. Durante la decimoquinta semana aparecen los primeros vasos sanguíneos coroideos y en la vigesimosegunda se distinguen arterias y venas.

    Los párpados

    Se desarrollan durante la sexta semana a partir del de células de la cresta neural y de dos pliegues de piel que crecen sobre la córnea, se adhieren entre sí hacia el inicio de la 10ma semana y permanecen adheridos hasta 26 a la 28 Mientras los párpados están adheridos, hay un saco conjuntival cerrado anterior a la córnea. Cuando los ojos comienzan a abrirse, la conjuntiva bulbar se refleja sobre la parte anterior de la esclerótica y el epitelio superficial de la córnea. La conjuntiva palpebral recubre la superficie interna de los párpados.

    Las Glándulas Lagrimales:

    En los ángulos superoexternos de las órbitas se desarrollan las glándulas lagrimales a partir de varias invaginaciones sólidas que provienen del ectodermo superficial. Estas se ramifican y canalizan para formar los conductos y alvéolos de las glándulas. Al nacer, las glándulas lagrimales son pequeñas y funcionan por completo hasta alrededor de la sexta semana; en consecuencia, los recién nacidos no producen lagrimas cuando lloran. Con frecuencia no se observan lágrimas con el llanto hasta el primer o tercer mes.

    Anomalías Congénitas del Ojo:

    El periodo crítico para el desarrollo de los ojos humanos va alrededor de 22 a 50 día después de la fecundación. El tipo y gravedad de la anomalía dependen de la etapa embrionaria durante la cual se altera el desarrollo. La mayoría de las anomalías congénitas del ojo parecen deberse a:

           Factores genéticos

           Infecciones intrauterinas

           Teratógenos ambientales;

    Las anomalías más comunes se relacionan con defectos en el cierre de la cisura óptica.

    Algunas de estas anomalías son:

    Desprendimiento Congénito de la Retina:

    Ocurre cuando durante el período fetal las capas internas y externa de la copa óptica no se fusionan para formar la retina y cerrar el espacio intrarretiniano. La separación puede ser parcial o total. En condiciones normales, el epitelio pigmentado de la retina se fija con firmeza en la coroides, pero su inserción a la retina desprendida puede ser consecutiva de un golpe contuso en el globo ocular.

    Cloboma de la retina:

    Se caracteriza por una hendidura que se localiza en la retina, por lo general inferior a la papila óptica. En la mayor parte de los casos el defecto es bilateral. El Cloboma típico de la retina resulta del cierre defectuoso de la cisura óptica.

    Ciclopía:

    Es muy raro, en el los ojos se fusionan de manera parcial o total, lo que forma un ojo medial encerrado en una órbita. Suele observarse una nariz tubular arriba del ojo anormal. Estás anomalías se acompañas de otros defectos craneocerebrales incompatibles con la vida; esta se transmite con carácter hereditario recesivo.

    Cataratas Congénitas:

    En esta alteración el cristalino es opaco y frecuentemente de un color grisáceo. Causa ceguera. Muchas opacidades del cristalino son hereditarias, es más común la transmisión dominante que la recesiva o la que se liga al sexo, otras son producidas por agentes nocivos que afectan el desarrollo temprano del órgano, y por teratógenos, en especial el virus de la rubeola, que afecta el desarrollo temprano de los cristalinos. La vulnerabilidad a este virus es mayor entre la cuarta y séptima semana, que es cuando se forman las fibras primarias.

    Glaucoma Congénito:

    El aumento anormal de presión intraocular en un recién nacido por lo general se debe a desarrollo defectuoso del mecanismo drenaje del humor acuoso durante el periodo fetal. La tensión intraocular aumenta por un desequilibrio entre la producción de humor acuoso y su flujo de salida. Este desequilibrio resulta de un desarrollo anormal del selo venoso de la esclerótica en le ángulo de la cámara anterior El glaucoma congénito se debe a genes mutantes recesivos, pero puede resultar de una infección por rubeola durante el inicio del embarazo.

    Microftalmos:

    En ella el ojo puede ser muy pequeño y acompañarse de anormalidades aculares o ser un ojo en miniatura de aspecto normal. El lado afectado de la cara es subdesarrolla, la órbita es pequeña y no se forma el cristalino. Algunos casos de microftalmos son hereditarios, con carácter recesivo o ligado al sexo con penetrancia baja. La mayoría de los casos esta se deben a agentes infecciosos, como el virus de la rubeola, Toxoplasma gondii; y al virus del herpes simple que cruzan la placenta durante los periodos embrionario tardío y fetal temprano.

    Anoftalmía:

    Indica la ausencia congénita de todos los tejidos del ojo. Si se forman los párpados, pero no se desarrolla el globo ocular. La ausencia del ojo se acompaña de otras anormalidades craneocerebrales graves.

    Afaquia Congénita:

    Es la ausencia del cristalino es extremadamente rara y resulta de falta de formación de la placoda del cristalino durante la cuarta semana y se debe a la falta de inducción del cristalino por la vesícula óptica.

    B. DESARROLLO DEL OíDO

    Esta constituido por tres partes anatómicas que son:

           El oído externo, que consiste en la oreja (pabellón auricular), el meato acústico externo (auditivo) y la capa externa de la membrana timpánica ( tímpano).

           El oído medio, que esta constituido por una cadena de 3 huecesillos auditivos (huesos pequeños del oído), que conectan la capa interna de la membrana timpánica con la ventana oval del oído interno.

           El oído interno, que esta formado por el órgano vestibulocodear, a cuyo cargo figuran tanto la audición como el equilibrio.

    Las partes externa y media se encargan de trasmitir las ondas sonoras al oído interno que las convierte en impulsos y registra los cambios en el equilibrio.

    B.1. Desarrollo del oído interno:

    Al principio de la cuarta semana aparece a cada lado del cerebro anterior en desarrollo una placa engrosada de ectodermo superficial, llamada plácoda ótica. Cada plácoda pronto se invagina y cae por debajo del ectodermo superficial del mesénquima subyacente para formar una fóvea ótica. Los bordes del orificio se juntan y fusionan para formar una vesícula ótica (otoquiste), el primordio del laberinto membranoso. La vesícula ótica en breve pierde su conexión con el ectodermo superficial.

    Pronto se vuelven reconocibles las dos regiones de cada otocisto, una dorsal o porción utricular, de la cual surge el conducto endolinfático el utriculo y los conductos semicirculares y una porción ventral, que origina el sáculo y el conducto coplear.

    A partir de la porción utricular crecen tres diverticulos de forma discoide, aplanados y pronto las porciones centrales de las paredes de estos divertículos se fusionan y desaparecen a continuación.

    Las porciones periféricas no fusionadas de los divertículos se convierten en conductos semicirculares los cuales más tarde se incluirán en los canales semicirculares. Desde la porción sacular ventral del otocisto crece y adopta forma espiral en diverticulo tubular, el conducto coclear, que se convierte en cóclea. El órgano de corte se diferencia a partir de las células que existen en la pared del conducto coclear.

    El Mesénquima que rodea al otocisto se condensa y diferencia en cápsula ótica cartilaginosa. Conforme crece el laberinto membranoso, aparecen vacuolas en la cápsula ótica cartilaginosa y pronto entran en coalescencia para formar el espacio perilinfático relacionado con el conducto coclear se convierte en 2 divisiones, la escala timpánica y la escala vestibular. La cápsula ótica cartilaginosa se osifica para formar el laberinto óseo del oído interno.

    B.2. Desarrollo del Oído Medio.

    La porción distal del tubo timpánico ótico del primer saco faríngeo entra en expansión y se convierte en cavidad timpánica que envuelve gradualmente los huesecillos auditivos (martillo, yunque y estribo), sus tendones y ligamentos y el nervio cuerda del tímpano; la parte proximal del receso tubotimpánico forma la tuba faringeotimpánica (tuba auditiva). Todas estas estructuras reciben un recubrimiento epitelial más o menos completo.

    Durante el periodo fetal tardío, las expansiones de la cavidad timpánica originan el Antro Mastoideo ubicado en la porción petromastoidea del hueso temporal. Al nacer, el antro mastoideo tiene casi el tamaño del adulto; sin embargo, en recién nacidos no se encuentran células mastoideas. A los 2 años de edad las células mastoideas se desarrollan bien y producen esas proyecciones cónicas de los huesos temporales llamados procesos mastoideos. El oído medio continúa su crecimiento durante toda la pubertad. El tensor del tímpano, el músculo que se une con el martillo, deriva del mesénquima del primer arco branquial (faríngeo) y es inervado por NCV, el nervio de este arco. El músculo del estriba deriva del segundo arco y, en consecuencia, recibe su inervación del NC VII, el nervio de dicho arco.

    B.3. Desarrollo del Oído Externo.

    El meato acústico externo se desarrolla del extremo dorsal del primer surco bronquial (faringeo). En el fondo de este tubo, las células ectodérmicas proliferan en forma de embudo y constituyen una placa epitelial sólida que se llama tapón meatal. De manera posterior, en el periodo fetal, las células centrales de este tapón se degeneran, lo que forma una cavidad que se constituye en la parte interna del meato acústico externo (conducto auditivo externo). Al nacer este meato acústico es relativamente corto y por ello se debe tener cuidado de no lesionar la membrana timpánica. El meato acústico externo alcanza su longitud de adulto hacia los 9 años de edad.

    B.3.1. La Membrana Timpánica.

    Es la primera membrana bronquial (faríngea), que separa el primer surco branquial de la primera bolsa faríngea. Conforme el desarrollo prosigue, el mesénquima crece entre las dos partes de la membrana branquial y después se diferencia hacia las fibras de cológena de la membrana timpánica. El recubrimiento externo (piel muy delgada) de la membrana timpánica se deriva del ectodermo superficial, mientras que el interno proviene del endodermo del receso tubotimpánico. En resumen, la membrana timpánica tiene 3 orígenes:

           Ectodermo, del primer surco branquial (faríngeo).

           Endodermo, del receso tubotimpánico que proviene de la primera bolsa faríngea.

           Mesodermico, del primero y segundo arcos branqueales.

    B.3.2. El Pabellón Auricular (Oreja).

    Se desarrolla a partir de seis tumefacciones mesenquimatosas en el primer y segundo arcos faríngeos. Estas prominencias (montículos auriculares) rodean los bordes del primer surco branquial. A medida que la oreja crece, la contribución del primer arco se reduce). El lóbulo es la ultima parte en desarrollarse. Las orejas inician su desarrollo en la parte craneal de la región del futuro cuello. Conforme la mandíbula se desarrolla, las orejas se mueven hacia su posición normal a los lados de la cabeza. Los oídos externos continúan su crecimiento durante toda la pubertad. Las partes de la oreja que derivan del primer arco branquial reciben inervación de una rama del nervio de este arco, la mandibular (maxilar inferior) del trigémino, las partes que derivan del segundo ardo reciben su inervación de ramas cutaneas del plexo cervical, en especial de los nervios occipitales menor y auricular mayor. El nervio facial del segundo arco faríngeo contribuye con pocas ramas cutáneas, algunas de su fibras participan en la inervación sensorial de la piel de la región mastoidea y probablemente en áreas pequeñas de ambas caras de la oreja.

    B.4. Anomalías del Oído.

    B.4.1. Sordera Congénita.

    La alteración congénita de laaudición puede ser resultado de desarrollo defectuoso del aparato conductor de los sonidos del oído medio, o de los tejidos neurosensitivos o perceptivos del oído interno. La mayor parte de los casos de sordera congénita son causados por genes autosómicos recesivos. La rubéola materna durante el periodo crítico del desarrollo embrionario del oído puede también producir desarrollo embrionario anormal del órgano de Corti.

    La fijación congénita del estribo produce sordera conductiva congénita grave en un oído, por lo demás normal. Los defectos del martillo y estribo se acompañan a menudo de anomalías del primer arco branquial.

    B.4.2. Anomalías de la Oreja.

    Hay una variación normal amplia en la forma de la oreja. Las variaciones de tipo menor (por ejemplo, falta de lóbulo) no se clasifica como malformaciones. Las orejas con frecuencia son anormales en su forma y tienen una implantación baja en los niños malformados, especialmente en los síndromes cromosómicos.

    Los apéndices auriculares son relativamente comunes, y se deben a desarrollo de eminencias auriculares accesorias. Habitualmente sólo constan de piel.

    B.4.3. Atresia del meato acústico externo.

    Este cierre del meato es resultado de falta de canalización del tapón meatal; la mayor parte de casos están relacionados con el síndrome del primer arco.

    BIBLIOGRAFíA

    &      PERSAUD Y MOORE. Embriología Clínica. McGraw- Hill Internacional. Sexta

    Edicción. México. 1999,

    & CARLSON,B.M. Párpados, conjuntiva y glándulas relacionadas. En Embriología

    Básica de Patten. Ed. Interamericana. Mc Graw-Hill (México). 493-494. 1990.

    http://www.oftalmored.com/


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